WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаБезпека життєдіяльності (БЖД), Охорона праці → Хімічні ураження - Курсова робота

Хімічні ураження - Курсова робота

Оксид вуглецю (СО) — належить до групи загальноотруйної дії. Ураження людей часто відбувається при пожежах, ранньому закритті димохідних шляхів у будинках із грубним опаленням та ін. випадках у результаті неповного згоряння продуктів, що містять вуглець. СО, маючи спорідненість до гемоглобіну приблизно в 300 разів вищу, ніж у кисню, витісняє його з неміцної сполуки з гемоглобіном і разом із цим блокує дихальні ферменти, що перешкоджає переносу кисню, його передачі і засвоєнню тканинами. Сполука СО із гемоглобіном називається карбоксигемоглобін. Наростання кількості карбоксигемоглобіну в крові призводить до гіпоксії, а потім аноксії — припинення тканинного дихання, що веде до тяжких уражень та смерті.

Оксид вуглецю не має подразнюючої дії і його неможливо визначити по запаху.

СО — це безбарвний газ, без смаку, іноді з дуже слабким часниковим запахом. Густина за повітрям 0,96. В суміші з киснем вибухає. Майже не поглинається активовані вугіллям, тобто звичайні протигази марні.

Концентрація СО у повітрі:

1,7-2,3 мг/л — небезпечна після годинного впливу;

4,6 мг/л і вище — смерть при експозиції менше, ніж за годину.

Клінічні ознаки.

Тяжкість стана постраждалого залежить від тривалості перебування в задимленій атмосфері і процента інактивації гемоглобіну.

При легкому ступені отруєння (вміст карбоксигемоглобіну в крові 10-15%) виникають шум у вухах, пульсація в скронях, головний біль, запаморочення, м'язова слабість, особливо в ногах, нудота, блювота, часто спостерігається стан ейфорії (сп'яніння), що може призвести до неправильної оцінки навколишнього оточення і невмотивованих вчинків. Якщо постраждалий виходять із зони зараження швидко, основні симптоми зникають досить швидко без яких-небудь наслідків.

При отруєннях середньої тяжкості (30-40% вміст карбоксигемоглобіну в крові) — сильний головний біль, обличчя червоніє, збудження, вимова незв'язна, сплутаність свідомості.

При 40-50% карбоксигемоглобіну — сильний головний біль, утрата свідомості, колапс, тривала кома.

У важких випадках при концентраціях карбоксигемоглобіну 60-70% — утрата свідомості, припинення дихання, смерть.

При вмісті в крові 80% карбоксигемоглобіну — швидка смерть. Шкірні покрови — малинового кольору.

Перша медична допомога:

  • припинити подальше надходження газу в організм, видалення (винос, вивіз) із зараженої атмосфери;

  • штучне дихання, уведення серцево-судинних засобів — кордіамін;

  • спокій, зігрівання, дати кисень;

  • при утраті свідомості — понюхати нашатирний спирт.

Успішний результат (у лікарні) дає гіпербарична оксигінація (вміщують у барокамеру).

Надійний захист від оксиду вуглецю — промисловий протигаз марки "СО" або гопкалітовий патрон.

Синильна кислота — також із групи СДОР загальноотруйної дії. Безбарвна рідина з запахом гіркого мигдалю, температура кипіння 25,7°С. Пари синильної кислоти легші за повітря (густина 0,93).

У рідкому стані вона легше води. Смертельна токсодоза в повітрі — 1,5 мг/л; при прийомі усередину смертельна доза — 1 мг/л.

Механізм дії.

Синильна кислота дуже легко всмоктується слизовими дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Попавши в організм, вона блокує внутрішньоклітинні залізовмісні ферменти, зокрема цитохромоксидазу, і тим перешкоджає засвоєнню кисню тканинами.

Розвивається клітинна (тканинна) аноксія. При цьому особливо страждає функція ЦНС.

Клінічна картина.

Отруєння розвивається дуже швидко: різка задишка, короткочасне рухове збудження, уражений падає, непритомніє, розвиваються судоми і швидко наступає параліч дихального і судинно-рухового центрів — смерть. Так виявляється блискавична форма.

При уповільненій формі — інтоксикація наростає поступово. Скарги на гіркий смак у роті, загальну розбитість, запаморочення, оніміння слизової оболонки рота.

Пізніше з'являється нудота, шум у вухах, задишка, біль в області серця, утруднення вимови, утрата свідомості, судоми заміняються паралічем — тонус м'язів падає. Артеріальний тиск різко знижується, пульс нитковидний, дихання аритмічне, поверхневе, незабаром зупиняється, а серце може ще скорочуватися протягом декількох хвилин, після чого і воно зупиняється.

Шкірні покрови, слизові — рожевого забарвлення.

Перша допомога.

Припинити надходження отрути в організм (надягання протигаза, винос, виведення із зараженої атмосфери). Введення антидоту — амілнітрату шляхом вдихання парів під маскою протигаза. У умовах стаціонару використовують більш потужні антидоти — внутрівенно хромосмон, тіосульфат натрію, глюкозу.

Ураження ОР нервово-паралізуючої дії.

ФОБ, ФОІ, ФОС — фосфорно-органічні речовини (інсектициди, сполуки). Це велика група нейротропних отрут. Можуть знаходитися в різноманітному агрегатному стані. Майже усі ФОС — рідини (хлорофос — у вигляді кристалічного порошку). Усі добре розчиняються в органічних розчинниках і погано у воді. Більшість ФОІ недовго зберігаються в зовнішньому середовищі (від 1-2 тижнів до 1-3 місяців).

Механізм токсичної дії.

ФОР гнітять функцію ферменту холінестерази, що веде до нагромадження ацетилхоліну в синаптичних щілинах і порушенню передачі нервових імпульсів у нервових вузлах і може закінчитися загибеллю ураженого.

Клінічна картина — залежить від дози отрути, шляхів надходження його в організм.

У легких випадках через 30-60 хв. після вдихання парів ФОС з'являються стискальні болі за грудиною, недостача повітря, погіршення зору ("туман" або "сітка" перед очима), нездатність розрізняти дрібний шрифт, запаморочення, тривога, страх, порушення уваги, пам'яті, безсоння. Шкірні покрови вологі, посмикування окремих груп м'язів, нежить, слинотеча, дихання вчащене, тахікардія помірна, рухове занепокоєння. Звичайно ці симптоми зберігаються протягом доби.

При середньому і важкому ступені отруєння описані вище симптоми наростають швидше і важче. Приєднуються розлади дихання, кровообігу. Сильні болі за грудиною, стискання у грудях, недостача повітря, напади ядухи, кашель із виділенням мокроти, слинотеча, синюшність, пітливість, зіниці різко звужені. Наприкінці наступають судоми, що заміняються паралічами. Смерть від паралічу дихального центру.

Перша медична допомога.

Припинення подальшого надходження отрути в організм шляхом надягання протигазу або виносу, вивозу з зараженої атмосфери. Обробка забруднених ділянок шкіри рідиною ІПП-8 (індивідуальний протихімічний пакет), 10-15% розчином аміаку або інших лужних речовин. Особливо ефективне раннє застосування антидотів: атропін у великих дозах від 2 до 10 мг із наступним уведенням по 2-4 мг протягом 2-х діб. Атропін діє як холіноблокатор, тобто захищає від надлишку ацетилхоліну, що утворюється при інтоксикації ФОР.

До числа антидотів відносять речовини реактиватори холінестерази: дипіроксим, токсогонін, а з аптечки АІ-2 — тарен по 1 таблетці під язик.

Ці всі речовини можуть застосовуватися повторно і разом.

Аміак — це СДОР із групи, що володіє задушливою і нейротропною дією. Аміак — безбарвний газ із гострим запахом нашатирю. Легший за повітря. Добре горить. Вибухонебезпечний! (у зоні осередку не курити!). Температура кипіння -33,5°С. Димить при виході з балонів, цистерн, холодильних агрегатів. У холодильних установках (компресорах) промислових харчових об'єктів містяться тонни аміаку. Наприклад, у Калінінському районі м. Донецька:

м'ясокомбінат — 45 т;

база "Холодильник" — 40 т;

пивзавод — 30 т;

міськмолокозавод № 1 — 4,5 т;

і т.д. див. Додаток № 1.

Аміак у газоподібному стані може самозайматися при температурі 650°С. Рідкий аміак горіння не підтримує. Запах речовини стає відчутний при концентрації 0,035 мг/л. Це поріг сприйняття. Ледь почувши специфічний запах аміаку необхідно приймати відповідні рішення. Отже:

  • поріг сприйняття — 0,035 мг/л;

  • подразнення верхніх дихальних шляхів відзначається при концентрації 0,3 мг/л;

  • подразнення очей — 0,5 мг/л;

  • подразнення шкіри — 7,21 мг/л (з'являється червоність, пухирі);

  • кашель задушливий — 1,25 мг/л;

  • токсична доза при 1,5 мг/л протягом 1 години (50% персоналу може загинути від набряку легенів);

  • концентрація — 3,5 мг/л протягом декількох хвилин призводить до смерті.

Клініка.

Аміак уражає в першу чергу нервову систему, знижує спроможність клітин нервової системи засвоювати кисень. Подразнення рецепторів блукаючого нерва може викликати рефлекторне гноблення дихального центру і серцевої діяльності. При великих концентраціях аміаку (1,5-3,5 мг/л) смерть може наступити в перші ж хвилини при явищах гострої дихальної і серцево-судинної недостатності. У наступному, ураження парами аміаку викликає запалення легенів, бронхіти, пневмонії, трахеобронхіти, набряки гортані, токсичний набряк легенів. Вплив аміаку на ЦНС виявляється у збудженні, судомах. Воно мабуть пояснюється нестачею кисню в крові і нервових клітинах.

Аміак також здійснює місцеве подразнення слизових оболонок очей, дихальних шляхів. Звідси задушливий кашель, нежить, утруднення дихання, різі в очах, сльозотеча. Пульс частий, серцебиття.

Loading...

 
 

Цікаве