WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Невротичні, особистісні і сексуальні розлади в овдовілих чоловіків без партнерки та їх психотерапевтична корек-ція (автореферат) - Реферат

Невротичні, особистісні і сексуальні розлади в овдовілих чоловіків без партнерки та їх психотерапевтична корек-ція (автореферат) - Реферат

Загальними ультразвуковими ознаками внутрішньоутробних інфекціій і ПВР у плода були вентрикуломегалія, кісти судинних сплетінь, гіпоплазія грудної клітини, легень, кардіомегалія, гепато-нефромегалія, маловоддя, багатоводдя, синдром затримки розвитку плода. Деформація форми черепа також була загальною ультразвуковою ознакою як природженої патології, так і внутрішньоутробних інфекцій і зустрічалася з частотою 53,913,8* і 17,42,7 відповідно, але ці зміни були різні. При ВУІ відзначалася доліхоцефалічна форма голівки в 16,92,7*, тоді як природжені аномалії сполучалися з такою формою у 7,77,4 спостережень. Питома вага інших деформацій голівки при природженій патології (брахіцефалія, акроцефалія, скафоцефалия, тригоноцефалія) склала 46,213,8. Інші деформації черепа при ВУІ відзначені тільки у 0,50,5 випадків. Якщо всі деформації голівки прийняти за 100%, то при ПВР питома вага доліхоцефалічної форми склала 14,39,7, інші деформації – 85,79,7, в той час як при ВУІ доліхоцефалічна форма голівки склала 97,11,2, інші зміни – 2,91,2.

Диференційними діагностичними ознаками внутрішньоутробних інфекцій, крім доліхоцефалічної форми голівки, визначені підвищена ехогенність вентрикулярної системи (37,93,5*), легень (44,13,5*), периваскулярна інфільтрація печінки (25,63,1), підвищена ехогенність хоріальної пластинки (28,73,2), гіперплазія плаценти (33,33,4), неоднорідна ехогенність плаценти (10,82,2), дрібнодисперсні включення в навколоплідній рідині (16,42,7*). Диференційними ехографічними ознаками природженої патології були лицеві дизморфії (69,212,8). Ці зміни, можливо, виникали на гаметичному рівні і тому могли бути визначені і у батьків, на відміну від лицевих дизморфій при внутрішньоутробних інфекціях (2,61,1), що виникали на стадії зиготи й у батьків не відзначалися. Дисплазія вушних раковин у 15,410,0 випадків визначалася при природженій патології, при ВУІ ці зміни не виявлялись. Потовщення шийної складки більше 5 мм відзначалось в 15,410,0 при природжених аномаліях і не було визначено при інфекціях. Збільшення комірцевого простору (7,77,4 при вадах розвитку і 0,00,0 при ВУІ), гіпоплазія плаценти (15,410,0 і 2,11,0 відповідно) також були УЗ ознаками хромосомних захворювань, вродженої патології. Скорочення і деформація кінцівок з високою достовірністю визначені в 30,812,8* випадках при природжених аномаліях. Знання диференційних ультразвукових ознак ВУІ та природженої патології сприяє своєчасному встановленню діагнозу, дозволяє обрати правильну тактику ведення вагітності – лікування плода чи переривання вагітності.

Важливість морфологічного дослідження плодів з природженими аномаліями або іншою патологією не викликає сумнівів, тому що для ефективної профілактики необхідні точний нозологічний діагноз і визначення характеру спадкування. Морфологічна верифікація пренатального діагнозу дозволяє з'ясувати інформативність допологових методів діагностики, розробляти і впроваджувати нові технології дослідження. Питома вага природжених аномалій в основній групі склала 16,32,4 (38 спостережень), у контрольній групі – 10,42,7 (13 спостережень). Проведений аналіз розбіжності пренатальних і морфологічних діагнозів визначив розбіжності у 13 випадках. Хибно-позитивні результати мали місце у 3 випадках: при морфологічному обстеженні не підтвердились 2 діагностовані природжені вади серця, в 1 випадку – полідактилія. Хибно-негативні результати визначені у 7 випадках, морфологічне дослідження виявило такі аномалії, які не були визначені при УЗД: у 2 випадках не була діагностована полідактилія, і по 1 випадку – контрактура суглобів, олігодактилія, дистопія нирок, спленомегалія, атрезія ануса при тератомі куприка у плода. У 3 випадках було встановлено неправильний діагноз: в одному виявлений пренатально стеноз легеневої артерії виявився дефектом міжшлуночкової перегородки, у двох випадках діагностована дисплазія нирок виявилась гіпоплазією (що можна, втім, розцінити як гіпопластичний варіант дисплазії). Слід зазначити, що всі не виявлені при ехографії аномалії входили до складу синдромів множинних природжених вад розвитку і не вплинули на вибір тактики ведення вагітності. Таким чином, встановлено, що при пренатальній ехографії переважають хибно-негативні помилки, особливо при дослідженні серцево-судинної, кісткової, сечовидільної системи плода, обстеження яких потребує максимальної уваги.

Застосування пренатального синдромологичного аналізу при проведенні ультразвукового соматогенетичного дослідження, участь у морфологічних обстеженнях лікаря-генетика, дозволило визначити високу питому вагу множинних природжених вад розвитку серед репродуктивних втрат (множинні природжені вади розвитку були визначені у 65,87,7), встановити нозологічні форми природженої і спадкової патології. Спектр ПВР при інфекціях у вагітних був представлений наступними аномаліями: розщелина верхньої губи і твердого піднебіння, спинномозкова кила, гідроцефалія, секвестрація легені, природжена вада серця, діафрагмальна грижа, атрезія стравоходу, гастросхіз, гідронефроз, куприкова тератома, синдроми Поттер, Картагенера, Сміта-Лемлі-Опітца, Альпорта, ахондрогенез, синдром Патау, Дауна, некласифіковані комплекси МВВР.

Аналіз результатів мікробіологічного обстеження показав, що в 36,8 % мало місце інфікування одним збудником (вірус простого герпесу, цитомегаловірус, кишкова паличка, уреаплазма, стафілокок, хламідія). У 63,2 % визначені асоціації мікроорганізмів: сполучення різних бактерій і грибів роду Candida, а також мікоплазми і хламідії; асоціації вірусів (цитомегаловірус і вірус простого герпесу); асоціації бактерій і вірусів. З вищевикладеного випливає, що одним із факторів реалізації природжених аномалій, очевидно, велике значення мають мікст - інфекції.

Порівняння спектру природжених вад розвитку при інфекціях і при нормальних мікробіологічних показниках дозволило визначити різну питому вагу ВВР моногенної етіології, що реалізуються поза залежністю від впливу факторів зовнішнього середовища. Питома вага цих аномалій при наявності інфекцій склала 13,25,5 (у порівнянні з питомою вагою моногенних ВВР при нормальних мікробіологічних показниках 38,513,5). При ВУІ у 65,87,7 випадках визначені вади полігенної етіології (38,413,5 у контролі), у 21,06,6 – діагностована хромосомна патологія (23,111,7 у контролі). Дослідження питомої ваги ПВР різної етіології у вагітних з ВУІ дало можливість встановити переважну кількість мультифакторіальних вад, що, на нашу думку, виділяє інфекцію в число ведучих пошкоджуючих зовнішньосередовищних факторів. Для уточнення характеру виявленої патології у плода проводилось цитогенетичне дослідження ворсин плаценти, пуповинної крові в постнатальному періоді або після елімінації вагітності. Привертала увагу велика кількість мозаїчних форм хромосомної патології. 45,5% хромосомних аномалій були представлені мозаїчними формами. Мозаїчні форми хромосомної патології свідчили про те, що організм піддавався впливові на стадії зиготи, тоді як гамети батьків не мали відхилень.

Велике значення в постнатальній верифікації діагнозу мало морфологічне дослідження провізорних органів плоду. Проведено зіставлення ультразвукових і морфологічних ознак, отриманих при дослідженні плаценти, навколоплідних оболонок, пуповини.

При бактеріальній інфекції у матері в плаценті виявлялися ознаки гнійного плацентиту: децидуїт, вілузит і інтервілузит, хоріоамніоніт на фоні посилення дистрофічних, інволютивних і склеротичних процесів у різних функціональних зонах плаценти. Гнійний характер запалення документувався перевагою в запальному інфільтраті нейтрофільних гранулоцитів CD18 при наявності основних клонів Т-клітин (CD3, CD4, CD8), В-лімфоцитів (CD22), а також плазмобластів з IgM і IgG. Посилення колагеноутворювання в стромі і судинах ворсин призводило до склеротичних змін у ворсинчастому хоріоні, що у свою чергу виявлялося зниженням васкуляризації плаценти. В умовах хронічного гнійного плацентиту порушувалось дозрівання ворсинчастого хоріону, свідченням чого було виявлення недозрілих ворсин, а в амніоні визначалось зниження синтезу інтерстиціальних колагенів I і III типів і посилення утворення колагену IV типу в базальних мембранах амніотичного епітелію і у субепителіальній зоні. Останнє обумовлювало формування ще однієї характерної риси амніону при бактеріальних інфекціях: посилення проліферативної активності епітеліоцитів з утворенням амніотичних ворсинок, що поряд з високим рівнем метаболічних процесів у епітеліоцитах могло призводити до розвитку багатоводдя.

Loading...

 
 

Цікаве