WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Невротичні, особистісні і сексуальні розлади в овдовілих чоловіків без партнерки та їх психотерапевтична корек-ція (автореферат) - Реферат

Невротичні, особистісні і сексуальні розлади в овдовілих чоловіків без партнерки та їх психотерапевтична корек-ція (автореферат) - Реферат

Відомо, що при інфекційних захворюваннях збільшується частота хромосомних аберацій, однак, значення цього фактора вимагає подальшого вивчення. Відсутній паралелізм між важкістю перебігу інфекційного процесу у вагітної і ступенем ураження плода. Нерідко латентні безсимптомні форми захворювань вагітної призводять до виражених змін у плода, природжених вад розвитку, його загибелі. Це спонукало нас до визначення рівня хромосомної нестабільності у вагітних з інфекціями різної етіології. В контрольній групі частота хромосомних аберацій знаходилась на рівні 1,430,22 на 100 клітин. Середньогрупова частота структурних аномалій хромосомного типу складала 0,890,18 на 100 метафаз. Аберації хромосомного типу були представлені, головним чином, парними ацентричними фрагментами (0,640,15 на 100 метафаз), а також дицентриками без супроводжуючих парних фрагментів (0,210,06 на 100 клітин). Аберації хроматидного типу зустрічалися з меншою частотою (0,540,10 на 100 метафаз) і в основному були представлені поодинокими ацентричними фрагментами (0,460,09 на 100 клітин). Співвідношення між абераціями хроматидного і хромосомного типів виражалось як 1,0:1,6. В цілому результати цитогенетичного обстеження контрольної групи відповідали показникам спонтанного хромосомного мутагенезу, характерного для осіб, які не зазнали впливу екзогенних чи ендогенних мутагенів.

В основній групі середньогрупова частота хромосомних аберацій достовірно відрізнялась від аналогічних показників контролю і дорівнювала 2,360,18* на 100 клітин. Рівень аберацій хромосомного типу (1,300,14 на 100 метафаз) дещо перевищував такий у контрольній групі (0,890,18 на 100 клітин), однак різниця виявилась статистично недостовірною. Така ж картина відзначалась і по відношенню до сумарної частоти обмінних аберацій хромосомного типу (дицентрики + аномальні моноцентрики) (0,300,05 на 100 клітин і 0,250,08 на 100 клітин в основній і контрольній групах, відповідно). Сумарна частота простих аберацій хромосомного типу (парні ацентричні фрагменти) в основній групі дорівнювала 1,000,12* на 100 клітин і була достовірно вищою порівняно з контрольними даними (0,640,15 на 100 метафаз). Середньогрупова частота аберацій хроматидного типу в основній групі (1,060,09* на 100 клітин) достовірно перевищувала аналогічні показники контролю за рахунок як простих аберацій - поодиноких ацентричних фрагментів (0,830,08* на 100 клітин), так і хроматидних обмінів (0,230,04 на 100 клітин). Таким чином, в основній групі (при ВУІ) спостерігали достовірне збільшення рівня аберацій як хромосомного, так і хроматидного типів, що може свідчити про ушкодження структури хромосом на всіх фазах мітотичного циклу.

Для аналізу можливої специфіки цитогенетичного ефекту при різній етіології інфекційного процесу (бактеріальній, вірусній, бактеріально-вірусній) проведено порівняння показників при цих інфекціях. Середньогрупова частота хромосомних аберацій при бактеріальних, вірусних і змішаних інфекціях у вагітних була практично однаковою і складала 2,360,29*, 2,210,49 і 2,400,27* на 100 клітин. Порівняно з контролем ці показники були достовірно підвищені при бактеріальних і змішаних інфекціях. Встановлена різниця у структурі індукованої хромосомної нестабільності. Так, сумарна частота аберацій хромосомного типу достовірно відрізнялась від відповідних контрольних параметрів тільки при бактеріально-вірусних інфекціях (1,430,21* на 100 метафаз). Частоти обмінних аберацій хромосомного типу (дицентрики, аномальні моноцентрики) практично не відрізнялися в окремих групах, хоча при бактеріальних інфекціях рівень аномальних моноцентриків (0,210,09* на 100 клітин) достовірно перевищував показники контролю. Частота простих аберацій хромосомного типу (переважно, парних фрагментів) була достовірно підвищена (1,240,19* на 100 клітин) тільки при інфекціях змішаної етіології. Максимальні значення як сумарного рівня аберацій хроматидного типу (1,290,15* на 100 клітин) так і його складових (поодиноких фрагментів і хроматидних обмінів - 0,970,13* і 0,320,08* на 100 метафаз, відповідно) спостерігались при інфекціях бактеріальної етіології і достовірно відрізнялись від контролю. Достовірно вищою, ніж в контрольній групі, була середньогрупова частота хроматидних аберацій, представлених в основному поодинокими ацентричними фрагментами, і при змішаній інфекції (0,970,12* на 100 клітин). В групі вагітних з вірусними інфекціями ні по одному з цитогенетичних показників не спостерігалось достовірних відмінностей з контролем, що може бути обумовленим мінімальною вибіркою обстежених. Таким чином, при інфекціях бактеріальної і змішаної етіології у вагітних достовірно підвищилась (у порівнянні з контролем) частота хромосомних аберацій хроматидного типу; при змішаних інфекціях статистично значущо підвищився рівень ушкоджень хромосом хромосомного типу; при вірусних інфекціях спостерігалась лише тенденція до підвищення хромосомної нестабільності. Не виключено, що дестабілізація геному, яка індукована інфекційними факторами, може виникати не тільки в соматичних, але й в статевих клітинах, приводити до фенотипічних змін потомства.

Актуальною проблемою, яка стосується багатьох галузей медицини, є така форма патології, що входить до складу інтегрованого поняття "сполучнотканинна дисплазія". Внесок СТД у захворюваність і смертність людини досить великий, а рання діагностика і профілактика – реальні. Як уже відзначалося, питома вага ознак сполучнотканинної дисплазії у вагітних із внутрішньоутробними інфекціями (31,83,0*) достовірно відрізнялась від показників контролю, що спонукало нас до вивчення метаболізму колагену при ВУІ. Була досліджена ниркова екскреція оксипроліна у вагітних з ознаками сполучнотканинної дисплазії, що дозволило кількісно оцінити зміни обміну СТ. Встановлено, що при відсутності інфекцій середній добовий рівень екскреції оксипроліна наближався до верхньої межі норми і склав 36,516,1 мг/доб (нормальні показники - 11,2 – 38,6 мг/доб). У вагітних з виявленими інфекційними збудниками середнє значення екскреції оксипроліна було підвищене до 46,87,5 мг/доб, причому відзначено розходження в залежності від виду збудника. При інфекціях вірусної етіології цей показник знаходився на верхній межі норми: 38,818,4 мг/доб, при бактеріальній інфекції відзначено підвищення до 45,910,4 мг/доб. Значне підвищення добової екскреції оксипроліна визначене при бактеріально-вірусній інфекції – 52,213,4 мг/доб, що вказувало на синергічну взаємодію бактеріальних і вірусних мікроорганізмів. Проведені дослідження, на нашу думку, вказують, що дезорганізація основної речовини сполучної тканини сприяє інфікуванню, підкреслюють роль оцінки фенотипу вагітної (ознаки сполучнотканинної дисплазії) як фактора ризику реалізації внутрішньоутробних інфекцій і дозволяють розцінити зміни метаболізму колагену як одну з ланок патогенетичного механізму розвитку інфекційного процесу.

У зв'язку з відсутністю систематизації специфічних ультразвукових ознак інфікування плода нами був проведений аналіз даних, отриманих при ехографії. Достовірно значимою ультразвуковою ознакою була визначена доліхоцефалічна форма голівки плода (20,62,6*), причому, з високою вірогідністю ця ознака відзначалась при бактеріальній (32,55,1*) і змішаній (14,33,4*) інфекції. Відомо, що зміна форми черепа в 35,2% обумовлена спадковими хворобами або тератогенним впливом (у тому числі інфекціями). Інформативними ехографічними ознаками ВУІ визначені такі зміни з боку головного мозку плода як вентрикуломегалія (12,92,2*), підвищена ехогенність вентрикулярної системи (33,03,1*), кісти судинних сплетінь (4,31,3*), що підтверджувало факт про тропність інфекційних збудників до центральної нервової системи плода. Вентрикуломегалія з високою вірогідністю зустрічалася в групах з вірусними (20,06,0*) і змішаними (10,53,0*) інфекціями, кісти судинних сплетінь частіше відмічались при інфекціях вірусної етіології (6,73,7).

Питома вага гіпоплазії грудної клітини (13,72,2*) і легень (14,62,3) в основній групі перевищувала ці показники в контролі. У групі ВУІ вірусної етіології гіпоплазія грудної клітини виявлялася частіше, ніж при бактеріальній і змішаній. Гіпоплазія легень у більшості випадків була наслідком маловоддя, ймовірність розвитку якого при вірусних інфекціях вища. Кардіомегалія, яка була діагностована у плода в 13,32,2 спостережень, у частині випадків була відносною (при гіпоплазії легень), в інших спостереженнях була компенсаторною реакцією плода на інфікування, але, за нашими даними, не являлась інформативною ехографічною ознакою ВУІ. Інформативною ознакою внутрішньоутробного інфікування органів грудної клітини було підвищення ехогенності легень (37,83,8*), питома вага якого була приблизно однакова при бактеріальних, вірусних і змішаних інфекціях.

Loading...

 
 

Цікаве