WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клінічні, гормональні та метаболічні особливості нейроендокринного ожиріння з урахуванням рівня пролактину у жінок (автореферат) - Реферат

Клінічні, гормональні та метаболічні особливості нейроендокринного ожиріння з урахуванням рівня пролактину у жінок (автореферат) - Реферат

За клінічними симптомами, біохімічними показниками сироватки крові, сечі, осаду сечі та гістологічними змінами встановлено, що гостре кормове отруєння діаспорами грибів супроводжується гострою нирковою недостатністю. Механізм її розвитку можна уявити таким чином (рис. 1). Потрапляння міцелію грибів в організм коней і подальший їх розвиток призводить до накопичення токсичних продуктів, які, всмоктуючись у кров, спричинюють розлади багатьох систем організму, в тому числі гепатобіліарної і ренальної. Порушується порозність кровоносних судин, внаслідок чого виникають крововиливи в усіх тканинах і органах, зокрема кишечнику та нирках. На це вказують кривавий пронос та гематурія. Руйнування м'язової тканини спричиняє зростання креатину і відповідно креатиніну в сироватці крові. Окрім ураження скелетної мускулатури, відмічали пошкодження міокарда та порушення гемодинаміки.

Таблиця 3 – Уміст креатиніну і сечовини у коней при отруєнні

Група тварин

Креатинін, мкмоль/л

кров

сеча

Крс/Крк

ККР, у процентах

Сечовина, ммоль/л

кров

сеча

Сс/Ск

Клінічно здорові

Хворі

р

Через 3 дні

р

Через 14 днів

р

125,7–173,7

151,511,1

300,2–865,2

436,5107,5

0,05

270,1–350,4

304,916,5

0,01

175,5–190,1

183,03,3

0,05

11283–26269

186113740

7060–20300

103432450

0,5

13790–21700

177502273

0,5

15420–18642

16838588

0,5

77,6–209,0

125,726,7

8,2–58,3

38,18,9

0,05

51,1–67,3

57,93,8

0,05

81,1–101,8

92,14,6

0,01

98,7–99,5

99,10,2

87,7–98,3

95,72,0

0,1

98,0–98,5

98,20,2

0,05

98,8–99,0

98,90,1

0,05

6,4–6,8

6,70,1

6,7–27,1

11,83,8

0,5

6,1–8,5

7,60,7

0,5

5,9–7,5

6,70,4

0,5

400,8–629,1

516,745,9

310,2–530,8

416,150,6

0,5

334,3–568,4

426,360,8

0,5

390,5–510,6

448,634,8

0,5

58,9–93,9

77,57,7

18,6–59,6

43,16,8

0,5

46,4–66,9

56,04,5

0,05

60,1–71,9

66,53,1

0,5

Токсична дія продуктів життєдіяльності грибів спричиняла розвиток гепатодистрофії, свідченням чого є зростання індикаторних для печінки ферментів (АСТ, АЛТ і ГГТ) та білірубіну (відповідно 1192,486,5; 236,448,2 нкат/л; 0,660,22 мккат/л та 28,015,7 мкмоль/л). Гіпербілірубінемія, як і продукти катаболізму грибів, зумовлює виникнення гепатоенцефалопатії. Клінічно у тварин ця патологія проявлялася судомами, оглумоподібним станом, спонтанними манежними рухами, спазмами сечового міхура.

Гостра застійна гіперемія спричиняє деструктивні зміни клітин (особливо епітеліальних) нирок, внаслідок чого розвивається мутне набухання епітелію, білкова зерниста дистрофія та десквамація клітин, які з΄являються в осаді сечі. Руйнування епітелію призводить до елімінації ферментів, зокрема ГГТ, а порушення гемодинаміки – механізмів фільтрації і реабсорбції в нирках та зростання креатиніну і сечовини в сироватці крові.

Таким чином, гостра ниркова недостатність розвивається досить швидко і проявляється у коней "сечовими" коліками (часті позиви до сечовиділення, олігурія, гематурія). Діагностують її за умістом сечовини, креатиніну та активністю ГГТ в сечі і сироватці крові та їх індексами. Разом з цими показниками слід досліджувати осад сечі. Поряд із гострою нирковою недостатністю розвивається порушення гепатобіліарної системи. У цьому випадку патологію слід розцінити як гепато-ренальний синдром.

Оскільки нирки є важливим органом підтримання електролітного складу крові, то значні пошкодження їх структури певною мірою позначилися на вмісті електролітів. Відмічали зниження рівня кальцію в сироватці крові та

Серцево-судинна недостатність

Рис. 1 – Патогенез гепато-ренального синдрому при кормовому отруєнні коней грибами

Олігурія

Білкова зерниста дистрофія

Мутне набухання

Гостра застійна гіперемія

Порушення гемодинаміки

Макрогематурія

Зернисті циліндри

Крововиливи в тканинах

Масивні пошкодження м'язів

Зростання креатиніну в крові

Порушення концентруючої властивості нирок

Гіпостенурія

Гіалінові циліндри

Десквамація епітелію

Епітеліальні клітини в осаді сечі та міцелій грибів

Висока ГГТ в сечі

Зростання сечовини в крові

Продукти життєдіяльності грибів

Порушення порозності судин

Ознаки енцефалопатії

Кривава діарея

Спазми сечового міхура

Полакіурія

Гепатодистрофія

Гіперферментемія АСТ і АЛТ

Гіперферментемія ГГТ

Гіпербілірубінемія

Нефропатія

Больовий синдром

його кліренсу, що є типовим для гострої ниркової недостатності. Уміст хлоридів у сироватці крові і сечі теж знижувався, але кліренс їх нирками зростав і становив у середньому 2,601,24 %, що є несприятливою ознакою і вказує на неможливість нирок стабілізувати рівень їх у крові. Вміст магнію залишався без змін. Це відбулося через повільне виведення його із сечею та посилення реабсорбційних механізмів нирок.

Таким чином, при гострому кормовому отруєнні у коней основні порушення виявлені в обміні кальцію, фосфору та хлоридів.

Заключним етапом дослідної роботи була апробація схеми відновлення стану ренальної системи, яку ми застосовували у коней при гострому кормовому отруєнні. Схема включала дезінтоксикаційні засоби, адсорбент, вазодилятатори та гепатопротектори.

Слід відзначити, що навіть при такій інтенсивній терапії деяке поліпшення загального стану відмічали лише на 3-й день лікування. Позитивний результат моніторингу умісту креатиніну і сечовини в сироватці та активності ферментів крові і сечі спостерігали через три дні після початку лікування. Але остаточне відновлення цих показників проходило по-різному. Зокрема, активність ГГТ в сироватці крові знизилася до норми через 7 днів, а в сечі – через два тижні. Уміст сечовини та активність індикаторних для печінки ферментів відновилися через два тижні.

Однак, рівень креатиніну в сироватці крові навіть через два тижні у більшості тварин залишався на верхній межі норми або вище. По-різному відновлювалися і показники індексів сечовини і креатиніну. Найшвидше прийшов до норми Сс/Ск (на третій день). Через тиждень відмічали відновлення канальцевої реабсорбції, на що вказує ККР. На припинення руйнування нефронів вказувало зростання Аск/Крк та зниження ГГТ/Кр. Однак, навіть через два тижні після інтенсивного лікування індекс Крс/Крк залишався низьким.

Відновлення мінерального обміну проходило поступово і було довготривалим. Зокрема, стабілізація умісту кальцію та фосфору відбулася через тиждень після отруєння, хоча кліренс кальцію залишався низьким протягом двох тижнів. Уміст хлоридів, магнію та їх кліренс відновилися через два тижні.

Таким чином, відновлення функціонального стану ренальної системи є досить тривалим і складним процесом. Тому при захворюваннях, що перебігають навіть із незначними пошкодженнями цієї системи, слід застосовувати препарати, які б сприяли швидкому поліпшенню кровотоку в нирках, а отже відновлювали реабсорбційну та фільтраційну їх здатність.

Проведені дослідження підтверджують, що при захворюваннях коней виникають порушення функціонального стану ренальної системи, які можна характеризувати як гостру чи хронічну ниркову недостатність.

Хронічну ниркову недостатність слід діагностувати за показниками креатиніну та сечовини в сироватці крові, підрахунку їх індексів, зміною відносної густини сечі та дослідженням її осаду. Для виявлення гострої ниркової недостатності, крім вищезгаданих показників, необхідно визначати активність ГГТ в сечі та її відношення до креатиніну (табл. 4).

Таблиця 4 – Діагностичні критерії гострої і хронічної ниркової недостатності при різних захворюваннях (у процентах до загальної кількості)

Показник

Критерії

Гостра ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність

міоглобінурія

отруєння

виснаження

гастроентерит

Loading...

 
 

Цікаве