WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клінічні, гормональні та метаболічні особливості нейроендокринного ожиріння з урахуванням рівня пролактину у жінок (автореферат) - Реферат

Клінічні, гормональні та метаболічні особливості нейроендокринного ожиріння з урахуванням рівня пролактину у жінок (автореферат) - Реферат

Ґрунтуючись на отриманих даних, механізм розвитку нефропатії при аліментарному виснаженні можна охарактеризувати наступним чином. Тривала нестача енергії призвела до уповільнення скорочень серця і частоти дихання та виникнення гіпоксичних явищ. Їх розвиток підтверджується виявленими олігоцитемією та олігохромемією. Клінічно у тварин виявляли анемічність та синюшність видимих слизових оболонок. Застійні явища у великому і малому колах кровообігу спричиняють порушення гемодинаміки. Гістологічно у паренхімі нирок виявляли застійну гіперемію, яка інтенсивнішою була у проксимальних канальцях. Стаз крові у паренхімі нирок призвів до розвитку білково-зернистої та гіаліново-крапельної дистрофії епітелію канальців та клубочків нирок. У свою чергу деструктивні зміни у нефронах сприяють елімінації ензимів у первинну і вторинну сечу, свідченням чого є зростання активності ГГТ в сечі. Оскільки процес руйнування клітин довготривалий, то в кірковій речовині відмічали проліферацію сполучної тканини. Крім того, пошкоджені клітини злущувалися і надходили у сечу. Тому при дослідженні осаду сечі у ній виявляли епітеліальні клітини, гіалінові циліндри, на які подекуди нашаровувались еритроцити та лейкоцити, утворюючи зернисті. Застійні явища в канальцях призвели до їх дилятації, порушення реабсорбційної здатності нирок, виникнення олігурії та олігакіурії.

Дефіцит білка в раціоні зумовив уповільнений синтез сечовини (про це свідчить низький рівень її в крові і сечі), яка при голодуванні використовується організмом для ресинтезу амінокислот і поповнення білкового складу крові. Крім того, низьку екскрецію сечовини із сечею спричинили ниркова недостатність та порушення гемодинаміки, що підтверджує її індекс.

Довготривале порушення білкового обміну призвело до розвитку дистрофічних та атрофічних змін мускулатури, що значною мірою вплинуло на інший важливий показник – креатинін. Уміст його в сироватці крові знижувався. Водночас виділення із сечею залишалося в нормі. Оскільки екскреція креатиніну повністю залежить від роботи нирок і на неї не впливають годівля та час взяття крові і сечі, то зниження його синтезу призводить до зменшення його виділення. Оскільки цього не відбулося, то очевидним є порушення фільтраційної здатності ниркового фільтра, про що свідчить низький індекс Крс/Крк (128,9–226,5). Гістологічно ураження клубочків підтверджується потовщенням капсули Шумлянського-Боумена.

Таким чином, у кобил при аліментарному виснаженні розвиваються прояви хронічної ниркової недостатності, які клінічно і біохімічно виявити на перших стадіях складно через великі компенсаторні можливості нирок. Отже, прижиттєву діагностику хронічної ниркової слід проводити із урахуванням клінічних і біохімічних досліджень (в сироватці крові та сечі визначати уміст сечовини, креатиніну, активність ГГТ, проводити підрахунок їх індексів) та мікроскопії осаду сечі. У лошат, на відміну від кобил, при аліментарному виснаженні показники ренального статусу практично не змінилися. У них виявили лише знижені величини сечовини і креатиніну в сечі, що є проявом порушення механізмів фільтрації і реабсорбції внаслідок змін структури нирок (невелика кількість гіалінових циліндрів у присутності зернистих та епітеліальних клітин канальців завжди свідчать про пошкодження нефронів).

Якщо показники сечовини і креатиніну при хронічній нирковій недостатності в кобил і лошат істотно різнилися, то величини електролітного статусу були подібними. У всіх тварин у сироватці крові та сечі відмічали низький уміст кальцію, фосфору, магнію, хлоридів, натрію та калію.

Діагностика гострої ниркової недостатності

при міоглобінурії у коней

Досить складним і небезпечним захворюванням у конярстві по праву вважають міоглобінурію. Ця хвороба поширена у коней, які виконують напружену роботу. Найбільш сприйнятливими до цього захворювання є, за нашими дослідженнями, коні чистокровної верхової породи.

Дослідження проводили на конях цієї породи, які перебували в інтенсивній роботі. Слід відзначити, що порушень умов утримання, годівлі та тренінгу виявлено не було. Проте у деяких коней після дня відпочинку спостерігали розвиток міоглобінурії. При біохімічному дослідженні виявляли підвищені величини активності АСТ, АЛТ, КК та ГГТ в сироватці крові (відповідно 1082,3120,3, 344,2167,0 нкат/л, 350,025,0 Од/л та 6,92,6 мккат/л).

Уміст креатиніну і сечовини у крові був підвищеним (табл. 2), а їх індекси знижувалися. При аналізі клінічних симптомів і вмісту креатиніну в сироватці крові ми дійшли висновку, що тяжкість пошкодження м΄язової тканини і рівень креатиніну прямо пропорціонально залежні, тобто, у коней з легким перебігом міоглобінурії уміст креатиніну в сироватці крові не змінюється, а у тяжко хворих – підвищується. Одним із факторів розвитку захворювання стало зниження вмісту вітаміну Е (0,0690,020 мкмоль/л). Саме його дефіцит призводить до вивільнення великої кількості міоглобіну, який справляє токсичну дію, внаслідок якої порушуються механізми фільтрації, реабсорбції та очищення крові від креатиніну, на що вказують низькі величини Крс/Крк (у 50 % хворих він становив 33,651,0) та ККР (97,0–98,0 %). Про істотні зміни в паренхімі нирок свідчать патологічні елементи осаду сечі: значна кількість епітелію, еритроцитів, міоглобіну та циліндрів (гіалінових і зернистих). Неінформативними виявилися індекси ГГТ/Кр та Аск/Крк.

Таблиця 2 – Уміст креатиніну і сечовини та їх індексів у коней при міоглобінурії

Група тварин

Креатинін, мкмоль/л

кров

сеча

Крс/Крк

ККР, у процентах

Сечовина, ммоль/л

кров

сеча

Сс/Ск

Клінічно здорові

Хворі

р<

131,1–166,4

143,38,5

151,6–262,0

213,317,5

0,01

13976–22388

144851269

5089–23877

123862369

0,5

76,3–111,7

96,88,3

33,6–124,9

58,412,4

0,05

98,8–99,1

99,00,1

97,0–99,2

97,90,3

0,01

4,3–6,6

5,50,4

6,0–8,5

7,00,4

0,05

300,0–488,0

421,434,3

119,6–478,4

254,054,8

0,05

53,6–100,9

79,310,9

14,1–70,3

37,69,2

0,05

Порушення обміну макроелементів проявлялися зниженням їх умісту в сечі та змінами кліренсу. Зокрема, кліренс кальцію знижувався на 1,1 %, що свідчить про порушення його реабсорбції. Зміни кліренсу магнію мали нестабільний характер: у частини тварин він був високим (12,2–18,7 %), в інших – низьким (4,1 %), що вказує на пошкодження канальців нирок.

Таким чином, виявлені порушення ренальної системи, очевидно, слід віднести до функціональних, які характерні для гострої ниркової недостатності. Діагностику нефропатії при міоглобінурії слід проводити за змінами фізичних властивостей сечі, мікроскопії осаду, показниками креатиніну в сироватці крові, його індексів (Крс/Крк і ККР) та змінами мінерального обміну.

Зміни ренальної системи у коней

при хронічному гастроентериті

Наступним етапом нашої роботи було вивчення змін функціонального стану нирок при гастроентериті. Об΄єктом дослідження був молодняк чистокровної верхової породи 1–2-річного віку, який хворів на хронічний гастроентерит, спричинений E.coli i Ps.aeruginosa. Захворювання в коней тривало більше одного року. Клінічних проявів порушення функціонального стану нирок ми не відмічали. При біохімічному дослідженні крові виявили підвищення вмісту сечовини (у 63,6 % коней він становив 8,5–9,5 ммоль/л), зниження креатиніну (у 45,4 % – 90,1–97,7 мкмоль/л) та індексів Крс/Крк та Сс/Ск. При дослідженні осаду сечі виявляли гіалінові, еритроцитарні і зернисті циліндри, клітини епітелію нирок і сечового міхура, значну еритроцитурію та лейкоцитурію. Такі зміни дали нам підставу вести мову про хронічну ниркову недостатність. На її наявність вказували і високі величини Аск/Крк (19,90,9).

Механізм розвитку хронічної ниркової недостатності можна уявити таким. Дегідратаційні процеси внаслідок періодичних проявів синдрому діареї призводять до гіпернатріємії (169,6–199,0 ммоль/л). Крім того, токсична дія ентеротоксинів E.coli та продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів спричинюють ураження нирок внаслідок стазу крові. У них порушуються процеси фільтрації та реабсорбції, що призводить до зниження очищення крові від шкідливих речовин. Крім того, руйнування токсинами епітелію канальців спричиняє їх злущення і виведення із сечею. Тому при дослідженні осаду ми виявляли епітелій, циліндри, еритроцити та лейкоцити.

Діагностика і корекція гепато-ренального синдрому

в коней при гострому кормовому отруєнні

У період дослідної роботи ми спостерігали кормове отруєння коней чистокровної верхової породи діаспорами грибів. Клінічно отруєння проявлялося кривавим проносом, макрогематурією, пригніченням (інколи збудженням) загального стану, гіпертермією, тахіпное, тахікардією, синюшністю слизових оболонок. Виявили істотні зміни біохімічних показників ренальної системи. Зокрема, у хворих визначалися високий рівень креатиніну (413,3106,3 мкмоль/л), сечовини (табл. 3), підвищена активність ГГТ у сечі. У більшості хворих виявили знижені величини індексів цих показників: Крс/Крк (13,1–40,0), Сс/Ск (22,0) та ККР (92,5–98,4 %). Водночас, індекс ГГТ/Кр був високим –27,7–420,9.

Loading...

 
 

Цікаве