WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Теоретико-методичні засади трансформації сучасної шкільної історичної освіти (автореферат) - Реферат

Теоретико-методичні засади трансформації сучасної шкільної історичної освіти (автореферат) - Реферат

Апробація результатів дисертації. Матеріали дослідження доповідалися на VII міжнародному конгресі молодих вчених (Тернопіль, 2003), II Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю "Хірургічне лікування гриж живота з використанням сучасних пластичних матеріалів" (Алушта, 2004), I Всеукраїнській науково-практичній конференції "Актуальні проблеми стандартизації у невідкладній абдомінальній хірургії" (Львів, 2004), науково-практичній конференції, присвяченій 50-річчю кафедри загальної хірургії Львівського національного медичного університету ім. Данили Галицького "Актуальні питання абдомінальної та гнійно-септичної хірургії" (Львів, 2004), науково-практичній конференції з міжнародною участю "Хірургічне лікування ран та дефектів м'яких тканин" (Київ, 2004), міжнародної науково-практичної конференції, присвяченої 200-річчю Харківського державного медичного університету і 20-річчю кафедри хірургічних хвороб "Современные вопросы диагностики и хирургического лечения острых заболеваний органов брюшной полости" (Харків, 2004), Всеукраїнській науково-практичній конференції присвяченій 85-річчю з дня народження проф. Ю.Т.Коморовського "Хірургія ускладнених форм виразкової хвороби. Реконструктивна і відновна хірургія травного тракту" (Тернопіль, 2005), науково-практичній конференції присвяченій 100-річчю з дня народження проф. І.І.Кальченко (Київ, 2005), XI Всеукраїнській навчально-методичній та науково-практичній конференції співробітників кафедр загальної хірургії, присвяченій 100-річчю з дня смерті М.В.Скліфосовського (Полтава, 2005).

Публікації. По темі дисертації опубліковано 17 наукових праць, з них 8 статей надруковані в журналах, 4 – в матеріалах науково-практичних конференцій, конгресів, отримано 5 деклараційних патентів. У зареєстрованих ВАК України виданнях опубліковано 8 робіт. Зі списку опублікованих по темі дисертації 4 роботи написані особисто, 8 – у співавторстві.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 180 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, п'яти розділів, аналізу і узагальнення отриманих результатів дослідження, списку використаної літератури. Робота ілюстрована 51 таблицею, 18 малюнками. Список літератури містить 234 робот вітчизняних авторів і 129 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. У роботі узагальнено досвід оперативного лікування 137 хворих з ГТКН, які знаходились в хірургічних стаціонарах м. Полтави та I міській клінічній лікарні м. Києва.

На першому етапі дослідження була проведена ретроспективна оцінка результатів хірургічного лікування ГТКН у 67 хворих у лікувальних закладах м. Полтави. Головною причиною летального кінця у цих хворих була неспроможність швів анастомозу після резекції некротизованої ділянки кишки. В зв'язку з цим на порядку денному стало важливе питання про розробку об'єктивного інтраопераційного способу визначення межі життєздатності кишки при її резекції з метою попередження неспроможності швів анастомозу.

Для вирішення цього завдання нами були проведені експериментальні дослідження на 23 собаках, які були поділені на три серії (табл. 1). Досліджували загальнолабораторні, біохімічні зміни через 12, 24 години, три, п'ять і сім діб після моделювання захворювання, морфологічні зміни видаленої кишки вивчали у ділянці накладання анастомозу.

Таблиця 1

Розподіл експериментальних тварин по серіям

I серія

ІІ серія

ІІІ серія

Контрольна

Резекція кишки з визначенням межі життєздатності загальноприйнятим способом

Резекція кишки з визначенням межі життєздатності запропонованим способом

Всього: 3

7

13

Загинуло 3

(100%)

2

(28,57%)

0

Для розробки інтраопераційного способу визначення межі некрозу кишки нами була створена модель захворювання, якій були притаманні швидкість розвитку і чітка виразність патологічного процесу, а також схожість за проявами до аналогічної патології у людини (Патент України № 3629).

Перша серія (3 тварини) – моделювали ГТКН за нашою методикою. Собаці під внутрішньвенним тіопенталовим наркозом (40 мг на 1 кг маси тварини) виконували верхньо-серединну лапаротомію. На латеральну стінку черевної порожнини накладали П-подібний шов, цією ж лігатурою такій же шов накладали до місця лапаротомної рани. Через нитку перекидали петлю тонкої кишки довжиною 30 см. Черевна порожнина пошарово зашивалася.

Протягом всього часу захворювання у тварин відмічали багаторазову блювоту, відсутність випорожнення. Тахікардія, тахіпное і гіпотонія відмічена вже через 12 годин після початку захворювання. Ці розлади зростали до загибелі тварин. Глибокі гемодинамічні розлади аж до колаптоїдного стану та шоку – характерна ознака странгуляційної кишкової непрохідності. Наші дослідження показують, що зміна цих показників є ранньою і вірогідною ознакою деструкції кишки, це підтвердили наші подальші патоморфологічні дослідження.

Протягом усього експерименту спостерігалася значна гемоконцентрація, це явище ми пояснюємо масивною плазмовтратою. Лейкоцитоз – 32,4+3,61(P<0,05) і вірогідне зростання паличкоядерних форм лейкоцитів – 33,4+3,57% (P<0,05) спостерігали до летального кінця.

Вірогідне підвищення показників проміжного обміну білків спостерігали протягом всього часу захворювання, це свідчить про розвиток поліорганної недостатності. Значні порушення білкового обміну і його фракцій характеризувались зростаючою гіпопротеінемією – 40,2+2,71 г/л (P<0,05) та конвергенцією альбумінової 32,3+1,32% і глобулінової фракцій 67,7+2,13% (P<0,05). Гіперглобулінемія відбувалася за рахунок α-1 – 9,8+0,4%, б-2 – 9,3+0,21% та - фракцій – 35,5+2,13% (P<0,05).

Значні порушення електролітного обміну погіршували перебіг хвороби. Виявлена гіпокаліємія через добу 3,21+0,16 ммоль/л (P<0,05). Вірогідне зниження вмісту натрію – 103,4+3,9 ммоль/л і хлоридів – 90,1+3,21 ммоль/л (P<0,05), яке спостерігали з початку захворювання, зростало, що пояснюється втратою цих елементів у процесі багаторазової блювоти і посиленою втратою нирками.

Гіпербілірубінемію зафіксовано від початку захворювання – 36,9+2,13 ммоль/л (P<0,05). Крім цього, порушення метаболічної активності печінки підтверджувала і зростаюча концентрація трансаміназ. ALT - 2,61+0,27 ОД вірогідно підвищувалась раніше і зростала швидше, ніж AST – 2,29+0,27 ОД (P<0,05).

Усіх тварин розтинали. При патоморфологічному дослідженні ураженої ділянки кишки виявляли поширені дефекти слизової. У всіх шарах кишки значний набряк з ділянками некрозу. В артеріях зафіксовано нерівномірне потовщення внутрішньої оболонки внаслідок розщеплення внутрішньої еластичної пластинки. Стінки артерій у вогнищах некрозу інфільтровані лейкоцитами. М'язові волокна середньої оболонки частково чи повністю некротизовані. Часто спостерігався тромбоз вен, частіше невеликого калібру. Серійні зрізи виявили, що затромбовані вени входили і у зону некрозу. Ураження шарів кишки спостерігали у вигляді широко розповсюджених дистрофічних, некробіотичних та некротичних порушень. Таким чином, у цій серії ми дослідили динаміку протікання ГТКН.

У другій серії (7 тварин) дослідів вивчали показники, аналогічні попередній серії. У цій серії загинуло 2 (28,57 %) тварин. Через 12 годин після відтворення моделі ГТКН починали проводити консервативне лікування, яке одночасно було і передопераційною підготовкою. Лікарські препарати вводили двічі на добу. Кількість рідини брали з розрахунку 55-65 мл на 1 кг маси тварини. Виконували релапаротомію. В рану виводили уражену ділянку кишки. Резекцію кишки проводили в межах візуально життєздатних тканин. Життєздатність кишки визначали за загальноприйнятою в клініці методикою (кровоточивість, колір кишки, пульсація судин брижі). Кишку брали для патоморфологічного дослідження на межі резекції. Стан тварин після втручання був важкий, виражена тахікардія, тахіпное, гіпотонія. Ознаки запалення зберігалися протягом усього експерименту.

У п'яти тварин, які одужали, підвищення показників проміжного обміну спостерігали протягом п'яти діб, до сьомої доби ці показники суттєво не відрізнялися від вихідного рівня. Гіпопротеінемія зафіксована з першої післяопераційної доби. Не дивлячись на введення білкових препаратів це процес прогресував – 52,3+3,15 г/л (P<0,05). З п'ятої доби у тварин, які одужали, відмічено зростання загального білка, на сьому добу це показник був на нижніх межах норми – 61,6+2,17 г/л (P<0,05). Конвергенція білкових фракцій спостерігалась з початку захворювання до п'ятої доби з повільним поверненням до контрольних. У тварин, які загинули, процеси порушення білкового обміну були незворотними – 47,7+3,12 г/л (P<0,05).

На тлі інтоксикації страждала дезінтоксикаційна функція печінки, про це свідчили зростаючі показники ALT – 2,37+0,41 ОД i AST – 3,54+0,43 ОД (P<0,05), які досягли максимуму на третю добу, після чого у тварин, які одужали, відмічено поступове зниження цих показників, але й на сьому добу вони були вірогідно вищими вихідного рівня. У тварин, які загинули показники трансаміназ зростали до загибелі.

Порушення електролітного обміну виявлені вже через 12 годин після початку захворювання. Максимальна гіпохлоремія – 85,2+3,17 ммоль/л, гіпокаліємія – 3,11+0,21 ммоль/л і гіпонатріємія – 110,5+2,9 ммоль/л зафіксована на третю – п'яту добу з поверненням до вихідного рівня на сьому у тварин, які одужали. Різке падіння цих показників, не дивлячись на введення розчинів електролітів, не піддавалося корекції у загинувших тварин.

Loading...

 
 

Цікаве