WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вплив стану присінку порожнини рота в осіб молодого віку на вибір тактики стоматологічних втручань (автореферат) - Реферат

Вплив стану присінку порожнини рота в осіб молодого віку на вибір тактики стоматологічних втручань (автореферат) - Реферат

передня локалізація ГІМ

задня локалізація ГІМ

Рис. 7. Розвиток ранньої дилатації ЛШ при використанні препаратів, що впливають на РААС.

Проведено порівняння ефективності використання ІАПФ різних поколінь щодо профілактики РПД порожнини ЛШ при ГІМ (каптоприлу, еналаприлу ("Едніт", "Gedeon Richter", Угорщина), периндоприлу ("Престарим", "Servier", Франція). В результаті дослідження показано, що використання ІАПФ різних поколінь однаково впливає на частоту розвитку РПД. При використанні каптоприлу РПД реєструвалась у 31,2% хворих, при призначенні еналаприлу - у 35,1% хворих та у хворих, які отримували периндоприл, розвиток РПД відмічено у 27,6% хворих, p>0,1. Однак, за частотою розвитку дилатації з дисфункцією міокарда ЛШ, що розцінюється в якості критерію "декомпенсації" ремоделювання серця, помічена вірогідна різниця. Так, в групі периндоприлу РПД супроводжувалась дисфункцією в 10,3% випадків, тоді як на фоні використання еналаприлу - в 21,6% випадках (p <0,05), при використанні каптоприлу - 18%, p <0,1. Більша ефективність ІАПФ третього покоління може вказувати на наявність додаткових ефектів препаратів цього покоління. По-перше, периндоприл проявляє найбільш виражений ефект на тканинну РААС. Він накопичується в судинній стінці та інгібує АПФ в ендотелії судин та їх адвентиції, як і в плазмі крові [J.V. Mombouli, 1992]. Безпосередня блокада тканинного АПФ призводить до попередження тканинних та органних порушень, що пов'язані з гіперактивацією РААС. Також одним з додаткових ефектів периндоприлу є більш виражений вплив на брадикінін. Цей ефект препарату призводить до нормалізації функції ендотелію, більш вираженому зниженню преднавантаження і, таким чином, сприяє попередженню процесів ремоделювання. На рівні органів та тканин ангіотензину II справляє багато, так званих, не гемодинамічних ефектів, які не корелюють з рівнем артеріального тиску.

При порівнянні ефективності ІАПФ (каптоприлу), БРА II 1-го типу (ірбесартану) та їх комбінації показано, що використання БРА II 1-го типу ірбесартану більш ефективне ніж використання каптоприлу щодо попередження розвитку РПД порожнини ЛШ (13,2% проти 32,5%, р<0,05) (Табл. 6.).

Таблиця 6

Частота розвитку РПД порожнини ЛШ та дисфункції ЛШ

Групи

Показники

1. ІАПФ

(n=40)

2. БРА

(n=38)

3. комбінація

(n=39)

P 1-2

P 1-3

P 2-3

Рання постінфарктна дилатація

13(32,5%)

5(13,2%)

8(20,5%)

p<0,05

НД

НД

Постінфарктна дисфункція ЛШ

7 (17,9%)

3 (7,9%)

3(7,7%)

НД

НД

НД

Отримані данні підтверджують результати досліджень CHARM у хворих з серцевою недостатністю та VALIANT у хворих на ГІМ. Враховуючи, що в міокарді 75% ангіотензину I перетворюється на ангіотензин II хімазним шляхом. Також блокада рецепторів ангіотензину II першого типу не перешкоджає продовженню стимуляції рецепторів ангіотензину II другого типу, можливо за рахунок їх ефектів проявляється перевага БРА над ІАПФ.

Заключним етапом роботи стала оцінка ефективності препаратів що мають мембранопротекторний ефект. Були використані: фосфокреатинин; фосфатіділхолин; таблетована форма інгібітору 5-ліпоксигенази кверцетин; триметазидин; внутрішньовенна форма інгібітору 5-ліпоксигенази кверцетина (патент на винахід за № 99127111). Маса некротичного пошкодження, розрахована по активності МБ-КФК, на 37,5 % менше у хворих які отримували МП в порівнянні з контрольною (41,72,6 и 66,85,3 г/экв; p<0,001), що свідчить про властивість досліджуваних препаратів попереджувати розповсюдження зони некрозу та о наявності у них цитопротекторних властивостей. При подальшому аналізі використання кожного із досліджуємих препаратів призводило до зниження загальної маси некрозу: 45,25,2 при використанні фосфокреатину; 38,76,2 липину; 43,43,5 г/экв. кверцетина проти 67,46,7 г/экв. у контролі 1 (p<0,01), при використанні триметазидина 39,34,2 г/экв. проти 66,26,9 г/экв. у контролі 2 (p<0,01), для кверцетина 45,22,1 г/экв. проти 60,62,8 г/экв. у контролі 3 (p<0,01).

На фоні застосування МП помічено покращення сегментарної скоротливості міокарда на десяту добу ГІМ (зменшення індексу сегментарної скоротливості на 36,7%; p<0,01), в той час, як у хворих контрольної групи в ці ж самі строки захворювання виявлено її погіршення (збільшення індексу сегментарної скоротливості на 40%; p<0,05).

При використанні внутрішньовенної форми кверцетина виявлена ефективність в профілактиці розвитку РПД, частота реєстрації РПД порожнини ЛШ в групі внутрішньовенного кверцетина 22,5% проти 38,1% в контрольної групі (p<0,01). Вірогідна різниця в частоті реєстрації РПД порожнини ЛШ помічені при використанні триметазидина. Частота реєстрації РПД в групі лікування складала 27,5% проти 45,0% в контролі (p<0,05). При використанні інших препаратів: фосфокреатина, фосфатіділхолину вірогідної різниці, по впливу на РПД, з групою контролю не отримано.

Висновки

  1. У дисертації наведене узагальнення результатів визначення головних клініко – анамнестичних, біохімічних та інструментальних предикторів розвитку та прогресування ранньої постінфарктної дилатації порожнини лівого шлуночка серця на підставі розробки даної концепції дане нове вирішення науково-практичної проблеми, що виявляється в обґрунтовані оптимізації медикаментозних та не медикаментозних методів лікування для попередження розвитку дилатації і які включають ургентну реваскуляризацию міокарда методами коронарного втручання та фібринолітичної терапії, антикоагулянтну підтримку та супутню кардіопротекторну терапію.

  2. Основними факторами ризику розвитку РПД (в перші 24 години) являються: передня локалізація інфаркту 73,6 % (р<0,05), чоловіча стать (р=0,04), пізній початок лікування інфаркту (р<0,05) та менше застосування методів реваскуляризації міокарда (р<0,05).

  3. Динаміка МБ-КФК, що свідчить про відкриття ІОКА та адекватність тканинної перфузії, може служити маркером в подальшому розвитку ранньої постінфарктної дилатації порожнини лівого шлуночка.

  4. Розвиток РПД порожнини ЛШ асоціюється з відсутністю життєздатного міокарда в зоні ураження виявленому за даними стрес - ехокардіографії з добутаміном.

  5. Розвиток РПД порожнини ЛШ пов'язано з вихідним підвищенням рівня ТНФα, в перші 6 годин ГІМ. Прогностичне значення даного показника при рівні ТНФα, що перевищує 31 пг/мл має: чутливість – 86%, специфічність – 48%, позитивну передбачувальна точність – 46%, негативну передбачувальна точність – 86%. Критеріями наявності РПД є високий рівень ТНФα та СРБ на десяту добу ГІМ. Рівень прозапальних маркерів ( ІЛ-6, СРБ) в перші 6 годин ГІМ не мають прогностичного значення для розвитку РПД порожнини ЛШ.

  6. Раннє відновлення провідності ІОКА як механічним (ангіопластика), так і фармакологічним шляхом, однаково ефективні в профілактиці РПД порожнини ЛШ. При проведенні стентування ІОКА помічено достовірно більш виражений ефект попередження розвитку РПД.

  7. Оптимізація фібринолітичної терапії шляхом попереднього застосування прямих антикоагулянтів (НФГ та НМГ) призвела до достовірного покращення результатів лікування внаслідок збільшення частоти реперфузії міокарда, покращення клінічного перебігу ГІМ та попередження розвитку РПД порожнини ЛШ. Використання ліпофільного інгібітору АПФ периндоприлу мало більш виражений ефект по відношення до профілактики РПД порожнини ЛШ, що поєднувалася з дисфункцією ЛШ в порівнянні з каптоприлом та еналаприлом. Призначення БРА першого типу ірбесартану достовірно більш ефективно попереджувало розвиток РПД порожнини ЛШ, ніж ІАПФ каптоприл. Додавання до ірбесартану каптоприлу не мало додаткового ефекті в профілактиці РПД порожнини ЛШ.

  8. Застосування препарату з мембранопротекторними властивостями триметазидину сприяє попередженню розвитку РПД порожнини ЛШ (39% зниження, p<0,05) а використання блокатора ліпоксигенази кверцетину ефективно захищає від розвитку дисфункції міокарда (на 53% при використанні таблетованого кверцетину, p<0,05 та на 45% при використанні внутрішньовенної форми, p<0,05). Достовірно більш виражена ефективність використання кверцетина виявлена в групі хворих без реваскуляризації.

Loading...

 
 

Цікаве