WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вплив стану присінку порожнини рота в осіб молодого віку на вибір тактики стоматологічних втручань (автореферат) - Реферат

Вплив стану присінку порожнини рота в осіб молодого віку на вибір тактики стоматологічних втручань (автореферат) - Реферат

Методи дослідження: Поставлені задачі вирішувалися за допомогоюклініко-інструментальних та лабораторних методів дослідження. Загальноклінічні данні були отримані шляхом аналізу скарг, анамнестичного та фізикального дослідження, проводились динамічна двомірна ехокардіографія, прикроватне та холтерівське моніторування ЕКГ, стрес-ехокардіографія з добутаміном, коронаровентрикулографія. Лабораторні дослідження включали визначення рівня маркерів запалення (С-реактивний білок (СРБ), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), фактор некрозу пухлини - альфа (ТНФ-), основних біохімічних показників крові, серійне визначення активності сироваткової креатинфосфокінази (КФК) та її МБ - фракції та визначення основних показників коагулограми.

Наукова новизна одержаних результатів: Вперше встановлено, що до головних факторів ризику розвитку РПД порожнини ЛШ відносяться: інфаркт міокарда в анамнезі, хронічна недостатність кровообігу в анамнезі, чоловіча стать хворих та передня локалізація інфаркту. У разі розвитку дилатації та дисфункції ЛШ протягом перших десяти діб ГІМ спостерігається більш пізній початок лікування інфаркту та менша частота використання методів реваскуляризації міокарда.

В разі розвитку РПД в перші 24 години та при комбінуванні РПД з дисфункцією ЛШ відмічається погіршення клінічного перебігу ГІМ ( наявність шлуночкових тахіаритмій, рецидування больового синдрому, рецидування інфаркту, наявність ГЛШН на протязі перших десяти діб ГІМ).

У хворих з РПД ЛШ рідше реєструється відкриття ІЗКА (за даними неінвазивного моніторування МБ-КФК) та збільшення часу гіперферментемії. Навіть за умов вдалої реваскуляризації міокарда у хворих з дилатацією порожнини ЛШ спостерігається більш пізній час досягнення піку МБ-КФК та нормалізації гіперферментемії, що може свідчити про неадекватність тканинної перфузії.

Одним із факторів, який призводить до розвитку РПД є відсутність життєздатного міокарда в зоні пошкодження, за даними стрес-ехокардіографії з добутаміном.Встановлено значення маркерів системного запалення (СРБ, ІЛ-6, фібриноген, ТНФα) для прогнозування розвитку РПД порожнини ЛШ. Вихідний рівень ТНФα більший за 31 пг/мл з чутливість – 86% та специфічністю – 48% дозволяє передбачити виникнення РПД (позитивна передбачувальна цінність – 46%, негативна передбачувальна цінність – 86%, р<0,05). Рівень інших прозапальних маркерів (лейкоцити, ІЛ-6, фібриноген, СРБ) в перші 6 годин ГІМ не має прогностичного значення щодо розвитку РПД порожнини ЛШ. Критеріями наявності РПД є збереження високого рівня ТНФα та СРБ на десяту добу ГІМ. Проведення реканалізації ІЗКА як механічним (ангіопластика), так і фармакологічним шляхом, однаково впливає на процеси раннього ремоделювання порожнини ЛШ, тільки проведення стентування ІЗКА більш ефективно попереджає розвиток РПД.

Виявлено достовірне покращення результатів фібринолітичної терапії при умові попереднього застосування прямих антикоагулянтів: нефракціонований (НФГ) та низькомолекулярний гепарин (НМГ), внаслідок збільшення частоти реперфузії міокарда, покращення клінічного перебігу ГІМ та попередження розвитку РПД порожнини ЛШ. Серед інгібіторів ренін-ангіотензинової системи найбільш виражений ефект по відношенню до профілактики РПД порожнини ЛШ мають ліпофільний інгібітор АПФ периндоприл та блокатор рецепторів ангіотензину ІІ першого типу ірбесартан. Додавання до блокатора рецепторів ангіотензину ІІ першого типу ірбесартану інгібітору АПФ каптоприлу не мало додаткових переваг в профілактиці РПД. Препарати з мембранопротекторними властивостями (кверцетин, фосфотидилхолін, фосфокреатин, триметазидин) сприяють попередженню розвитку РПД порожнини ЛШ шляхом захисту міокарда від ішемічного та реперфузійного пошкодження.

Практичне значення одержаних результатів: В процесі дослідження встановлені основні причини розвитку РПД порожнини ЛШ серця та визначено її вплив на розвиток ускладнень раннього госпітального періоду. Проведена оцінка прогностичної значимості різних маркерів запалення, а також розроблено новий біохімічний критерій для прогнозування розвитку РПД порожнини ЛШ серця у хворих ГІМ. Проведена оцінка впливу різних видів реваскуляризаційних втручань та супутньої антикоагулянтної терапії, різних поколінь інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів рецепторів ангіотензину II, а також препаратів які мають мембранопротекторні властивості на частоту розвитку РПД порожнини ЛШ серця у даної категорії хворих.

Отримані результати свідчать про високі прогностичні можливості вихідного рівня ТНФα та динаміки ТНФα та СРБ для оцінки ризику розвитку РПД порожнини ЛШ серця, прогнозування ускладнень на протязі госпітального періоду захворювання у хворих на ГІМ із зубцем Q на електрокардіограмі. Доведена ефективність реваскуляризаційних методів лікування інфаркту в профілактиці РПД порожнини лівого шлуночка серця та виявлено перевагу стентування коронарних артерій серед реваскуляризаційних процедур. Помічено позитивний вплив на частоту розвитку РПД при оптимізації фібринолітичної терапії та за умов використання низькомолекулярних гепаринів в лікуванні інфаркту міокарда. Виявлено перевагу ліпофільного інгібітора ангіотензинперетворюючого фермента третього покоління периндоприлу серед інших препаратів цієї групи та блокатора рецепторів ангіотензину II ірбесартану над інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту першого та другого покоління. Виявлено профілактичний ефект мембранопротекторних препаратів на розвиток ранньої постінфарктної дилатації та дисфункції лівого шлуночка.

Практичне значення результатів проведеного дослідження підтверджується чотирма деклараційними патентами України на винахід: "Спосіб лікування гострого інфаркту міокарда" Патент № 32350А, № 99042083 (2000), "Спосіб визначення стану інфарктзумовившої коронарної артерії в гострій фазі інфаркту міокарда" Патент №UA 45902 А, №2001107092 (2002), "Спосіб визначення наявності резидуальної ішемії в зоні інфаркту в підгострому періоді інфаркту міокарда" Патент № 45901 А, №2001107091 (2002), "Кардіопротектор при гострому інфаркті міокарда" Патент № 54285 А, № 2002075717.Впровадження в клінічну практику проведено завдяки створеним з використанням результатів дослідження Методичним Рекомендаціям МОЗ України: "Нові аспекти лікування та реабілітації хворих на інфаркт міокарда" (1997). Основні результати проведеного дослідження впроваджені в клінічну практику відділення реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска, а також відділення кардіології Київської міської клінічної лікарні №1, відділення кардіореанімації Київської міської клінічної лікарні №5, відділення кардіореанімації Центральної міської клінічної лікарні м. Києва, стаціонарному відділенні клініці "Борис" м. Києв , кардіологічному відділенні Київського обласного кардіологічного диспансеру, відділенні інтенсивної терапії кардіологічного профілю Одеської міської клінічної лікарні №3, кардіологічному відділенні з блоком реанімації та інтенсивної терапії Миколаївської міської лікарні №1, відділенні інтенсивної терапії Івано-Франківського обласного клінічного кардіологічного диспансеру, інфарктне відділення Львівського обласного державного лікувально-діагностичного кардіологічного центру, що підтверджується відповідними актами.

Особистий внесок здобувача. Дисертація являє собою наукову працю здобувача. Внесок автора в її виконання полягає в виборі напрямку, об'єму та методів дослідження, формуванні цілі та задач роботи, визначенні груп обстежуваних хворих, проведенні клінічних та інструментальних досліджень, створенні бази даних, обробці та узагальненні результатів дослідження, формулюванні висновків та оформленні дисертації. Автор самостійно обстежив значну частину хворих, контролював їх лікування та обстеження, здійснював моніторинг клінічного стану, проводив ехокардіографію частині хворих, добове моніторування електрокардіограми. Проводив патентно-інформаційний пошук. Автор приймав участь в розробці нових схем проведення фібринолітичної терапії та методики використання НМГ при ГІМ. Приймав участь в розробці нових схем застосування блокаторів рецепторів ангіотензину II першого типу та їх комбінації з інгібіторами АПФ. Приймав участь в розробці схем внутрішньовенного введення препарату кверцетин у хворих ГІМ, а також у оцінці безпечності та ефективності цього препарату. Приймав участь в обґрунтуванні та розробці методики застосування препарату триметазидин при ГІМ, в розробці схем використання препарату екзогенного фосфокреатина, оцінці його безпечності та ефективності. Приймав участь в формуванні матеріалів до статей та тезів, самостійно підготував дисертаційну роботу до друку. Матеріали, положення та висновки кандидатської дисертації автором не використовувались.

Loading...

 
 

Цікаве