WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вплив стану присінку порожнини рота в осіб молодого віку на вибір тактики стоматологічних втручань (автореферат) - Реферат

Вплив стану присінку порожнини рота в осіб молодого віку на вибір тактики стоматологічних втручань (автореферат) - Реферат

Выявлены взаимосвязи между уровнем маркеров системного воспалительного процесса, величиной поражения, наличием жизнеспособного миокарда и развитием РПД. Развитие РПД полости ЛЖ связано с исходным повышением уровня ФНОα, в первые 6 часов ОИМ. Прогностическое значение данного показателя при его уровне, превышающем 31 пг/мл (чувствительность – 86%, специфичность – 48%, позитивная предсказательная точность – 46%, негативная предсказательная точность – 86%). Критериями наличия РПД являются сохранение высокого уровня ТНФα и СРБ к десятым суткам ОИМ. Уровень провоспалительных маркеров (лейкоциты, ИЛ-6, фибриноген, СРБ), в первые 6 часов ОИМ не имеют прогностического значения для развития РПД полости ЛЖ.

Определены ключевые позиции терапевтического воздействия с целью предотвращения развития РПД полости ЛЖ. Выявлено, что проведение реканализации ИЗКА как механическим (ангиопластику), так и фармакологическим путем, одинаково влияют на процессы раннего ремоделирования полости ЛЖ, и только при проведении стентирования ИЗКА отмечен более выраженный эффект предупреждения развития РПД. В исследовании отмечалось достоверное улучшение результатов ФТ при условии предварительного использования прямых антикоагулянтов (НФГ и НМГ) вследствие увеличения частоты реперфузии миокарда, улучшения клинического течения ОИМ и предотвращения развития РПД полости ЛЖ. Применение антикоагулянтной терапии как низкомолекулярным гепарином (НМГ), так и при внутривенном введении нефракционированного гепарина (НФГ) достоверно не влияло на развитие РПД. При использовании НФГ в подкожной схеме отмечено более частое развитие РПД.

Проведена оценка эффективности ИАПФ, ЛЖ БРА II 1-го типа и их комбинации методом пошагового многофакторного регрессионного анализа с использованием регрессионной модели. В результате применения препаратов, воздействующих на РААС, показано достоверное влияние на развитие РПД полости ЛЖ, p=0,046. Отмечено более выраженное влияние на частоту развития РПД полости ЛЖ БРА II 1-го типа, p=0,012. В меньшей степени, однако, также достоверное, влияние имели ИАПФ. При сравнении эффективности ИАПФ (каптоприла), БРА II 1-го типа (ирбесартана) и их комбинации показано, что применение БРА II 1-го типа ирбесартана более эффективно чем применение каптоприла предотвращало развитие РПД полости ЛЖ, 13,2% против 32,5%, р<0,05. Также выявлено, что применение ИАПФ различных поколений одинаково влияют на частоту развития РПД и отмечены достоверные различия. При анализе частоты сочетанного развития дилатации с дисфункцией миокарда ЛЖ, что рассматривается в качестве критерия "декомпенсации" ремоделирования сердца, отмечены достоверные различия. Так, в группе периндоприла РПД сопровождалась дисфункцией в 10,3% случаев, тогда как на фоне применения эналаприла в 21,6% случаях (p <0,05), при применении каптоприла 18%, p <0,1. Большая эффективность ИАПФ третьего поколения может говорить о наличии дополнительных эффектов препаратов этого поколения.

Оценка эффективности препаратов, обладающих мембранопротекторным действием, проводилась по оценке массы некротического поражения. Масса рассчитывалась по активности МБ-КФК и составила на 37,5 % меньше у больных получавших МП по сравнению с контрольной (41,72,6 и 66,85,3 г/экв; p<0,001), что свидетельствует о способности исследуемых препаратов предотвращать распространение зоны некроза и о наличии у них цитопротекторных свойств. На фоне применения МП обнаружено улучшение сегментарной сократимости миокарда к десятым суткам ОИМ (уменьшение индекса сегментарной сократимости на 36,7%; p<0,01), в то время как у больных контрольной группы в эти же сроки заболевания выявлено ее ухудшение (увеличение индекса сегментарной сократимости на 40%; p<0,05).

При применении внутривенной формы кверцетина выявлена эффективность в профилактике развития РПД, частота регистрации РПД полости ЛЖ в группе внутривенного кверцетина 22,5% против 38,1% в контрольной группе (p<0,01). Достоверные отличия в частоте регистрации РПД полости ЛЖ отмечены при применении триметазидина, Частота регистрации РПД в группе лечения составляла 27,5% против 45,0% в контроле (p<0,05).

Разработаны новые методы оптимизации лечебных воздействий при ОИМ способствующие более выраженному снижению частоты возникновения РПД.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, дилатация полости левого желудочка, воспаление, маркеры развития, лечение, фибринолитическая терапия, ангиопластика ренинангиотензиновая система, мембранопротекторы.

SUMMARY

Irkin O.I. Early postinfarction dilatation of left ventricle: causative factors and possibilities of prevention. – Manuscript.

Thesis for completion of degree of Doctor of Science in medicine, majoring in cardiology/. M.D. Strazhesko Institute of Cardiology of Academy of Medical Sciences, Kyiv, Ukraine

The thesis deals with assessment of factors predisposing or leading to development of early left ventricular dilatation after acute myocardial infarction and aims to improve management of acute myocardial infarction (AMI) and to prevent early postinfarction dilatation (EPD) of left ventricle (LV). We have evaluated relationships between anthropometrics data, anamnesis, clinical , laboratory data and development of EPD. We have established that anterior location of MI, male sex, prolonged time to treatment, failure to use revasculatization techniques and level of TNF-alfa greater than 31pg/ml were main contributors in LV EPD. TNF-alfa criterion had sensitivity of 86%, specificity of 48% and positive predictive value of 48% and negative predictive value of 86% in regarding prediction of EPD.

We have found the relationship between level of inflammatory markers and extent of myocardial damage, presence of viable myocardium and development of EPD. We have determined key points of EPD of left ventricular cavity. We have developed new methods of optimization of treatment modalities of acute myocardial infarction for more substantial decrease of rates of development of EPD.

Key words: acute myocardial infarction, left ventricular dilatation, inflammation, markers, treatment, fibrinolytic therapy, angioplasty, rennin- angiotensin system, membranoprotectors.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

БРА – блокатори рецепторів ангіотензину II

БГПР IIb/IIIa – блокатори глікопротеінових рецепторів тромбоцитів

типа IIb/IIIa

ГІМ – гострий інфаркт міокарда

ГКС – гострий коронарний синдром

ГЛЖН – гостра лівошлуночкова недостатність

ЖМ – життєздатний міокард

ІАПФ – інгібітор ангіотензин - перетворюючого ферменту

ІХС – ішемічна хвороба серця

ІОКА – інфаркт-обумовлена коронарна артерія

ІЛ-6 - інтерлейкін-6

КДІ – кінцево - діастолічний індекс

КДО – кінцево-діастолічний об'єм

КСІ – кінцево-систолічний індекс

КСО – кінцево-систолічний об'єм

КФК – креатинфосфокіназа

ЛШ – лівий шлуночок

МБ-КФК – МБ фракція креатинфосфокінази

НК – недостатність кровообігу

НМГ – низькомолекулярний гепарин

НФГ – нефракціонований гепарин

ПТКА – перкутана транслюминальна коронарна ангіопластика

РПД - рання постінфарктна дилатация

СН – серцева недостатність

СРБ - С- реактивний білок

ТНФ- - фактор некрозу пухлини альфа

ФВ – фракція викиду

ФТ – фібринолітична терапія

ШЕС – шлуночкова екстрасистолія

ЧСС – частота серцевих скорочень

ЭКГ – електрокардіографія

ЭхоКГ – ехокардіографія

Loading...

 
 

Цікаве