WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Розробка складу, технології та дослідження мазі для застосування на стадії репарації ран (автореферат) - Реферат

Розробка складу, технології та дослідження мазі для застосування на стадії репарації ран (автореферат) - Реферат

Крім того, у 57 пацієнтів з ХАН без симптомів ХСН, з нормальними показниками ФВ ЛШ, помірною АР (31 пацієнт) або тяжкою АР (26 пацієнтів) ехокардіографічні параметри проаналізовано на тлі тривалого (12,8 4,2 мес) застосування інгібітору АПФ фозиноприла або блокатора кальцієвих каналів амлодипіна.

Статистичну обробку матеріалу виконували за допомогою пакета програм STATISTICA for Windows 5.5 (StatSoft, Inc. 1999, США).

Основні результати та їх обговорення. У 81 (55,1 %) пацієнтів на підставі особливостей клінічної картини і даних інструментальних досліджень було встановлено наявність ХАН ревматичного ґенеза. У 66 (44,9 %) пацієнтів причиною АР були дегенеративні зміни АК (ХАН атеросклеротичного ґенеза).

Структурні зміни АК у всіх пацієнтів з ХАН були вивчені при ТТ ЕхоКГ, а у 39 пацієнтів – при ТЕ ЕхоКГ. Особливості виявлених структурних змін апарату АК варіювали залежно від ґенеза ХАН. Так, потовщення стулок було виявлене у всіх пацієнтів з ревматичною і лише у 34,8 % – з атеросклеротичною ХАН. При цьому в групі ревматичної ХАН значущо частіше зустрічалися випадки дифузного потовщення стулок (64,2 % проти 3,0 %). Деформація стулок спостерігалася частіше у пацієнтів з ХАН ревматичного ґенеза (64,2 % проти 16,7 %) і була при цьому помірною і тяжкою в 50,6 % і 13,6 % випадків відповідно, р < 0,05). У групі ревматичної ХАН ущільнення стулок АК спостерігалося значно частіше (33,3 % проти 18,2 %) і було переважно помірним (30,9 %), тоді як тяжке ущільнення стулок частіше спостерігалося при атеросклеротичній ХАН (10,6 %). Спаяння стулок АК зустрічалося виключно при ХАН ревматичного ґенеза (54,3 % випадків). При атеросклеротичній ХАН частіше відмічені дилатація кільця АК (53,0 % випадків) і його ущільнення (54,5 % випадків) помірного (39,4 % випадків) і тяжкого (15,2 % випадків) ступеня (для всіх пар значень р < 0,05).

ТЕ ЕхоКГ у хворих з ХАН виявилася більш інформативною порівняно з ТТ ЕхоКГ: потовщення стулок, їх деформації, наявність ущільнення, спаяння стулок при ТЕ ЕхоКГ вдавалося виявити частіше (у 59,0 %, 30,8 %, 33,3 %, 41,0 % пацієнтів відповідно), а також чітко деталізувати виявлені зміни: характер і ступінь потовщення, ущільнення, деформації, особливо у випадках "поганого ультразвукового вікна".

Пацієнти з ХАН були розділені на 3 підгрупи залежно від ступеня АР, що оцінювали напівкількісним методом за періодом напівспада градієнта діастолічного тиску між аортою і ЛШ (Т). I підгрупу склали 47 пацієнтів з мінімальною АР (Т > 400 мс), II підгрупу – 65 пацієнтів з помірною (Т = 200-400 мс), і III підгрупу – 35 пацієнтів з тяжкою АР (Т < 200 мс).

Як при атеросклеротичній, так і ревматичній ХАН частота потовщення, деформації і ущільнення стулок АК, а також дилатації і ущільнення кільця АК, були найбільшими у хворих з тяжкою АР і склала відповідно 91,4 %, 80,0 %, 45,7 %, 91,4 %, 45,7 %.

Функціональний стан АК оцінювали за ступенем АР, при цьому враховували розташування її потоку в порожнині ЛШ. Центрально і ексцентрично розташований потік АР в групі атеросклеротичної ХАН спостерігався у 75,8 % і 24,2 % пацієнтів, а в групі ревматичної ХАН – у 66,7 % і 33,3 % пацієнтів відповідно.

За даними кількісної оцінки АР методом проксимальної конвергенції потоку, яку проведено у 73 пацієнтів з ХАН, ОР і ФР, а також площа ефективного регургітаційного отвору у пацієнтів II (45,6 12,7 мл, 41,5 10,3 % і 22,6 6,3 мм2 відповідно) і III (69,2 14,8 мл, 58,1 11,8 % і 42,2 9,9 мм2 відповідно) підгруп статистично значущо перевищували такі в I підгрупі (32,9 7,3 мл, 30,0 8,7 % і 9,1 3,4 мм2 відповідно), а також достовірно розрізнялися між собою (для всіх порівнюваних пар р < 0,05).

При індивідуальному аналізі ступеня АР, визначеного напівкількісним і кількісним методами, у всіх пацієнтів I підгрупи (7 випадків) виявлена відповідність порівнюваних результатів. Серед пацієнтів II підгрупи у 29 з 32 хворих кількісним методом було підтверджено наявність помірної АР, у 2 – ступінь АР визначався як тяжкий і у 1 – як мінімальний. Серед пацієнтів III підгрупи у 32 з 34 випадків кількісний метод підтвердив наявність тяжкої АР і у 2 визначив помірний ступінь АР. Найвірогіднішою причиною розбіжностей одержаних результатів представляється наявність диастолічної дисфункції ЛШ за типом порушення розслаблення у всіх випадках розбіжностей, яка може впливати на результати напівкількісної оцінки ступеня АР (Marchi S. et al., 1999).

У 83,3 % пацієнтів з атеросклеротичною і у 90,1 % – з ревматичною ХАН виявлялися порушення геометрії ЛШ, спектр яких широко варіював. У пацієнтів I підгрупи порушення геометрії були представлені різними варіантами, у пацієнтів ІІ і ІІІ підгруп спостерігалася переважно ексцентрична гіпертрофія ЛШ (73,9 % і 100,0 % відповідно).

У 27,3 % хворих з ревматичною і у 28,4 % – з атеросклеротичною ХАН була виявлена систолічна дисфункція ЛШ у спокої, яка була представлена як гранична, помірна і тяжка у 17,3 %, 7,4 % і 3,7 % хворих з ревматичною і у 16,7 %, 6,1 % і 4,5 % – з атеросклеротичною ХАН відповідно. У 21,5 % і 77,1 % пацієнтів II і III підгруп була виявлена систолічна дисфункція ЛШ, причому в II підгрупі вона була граничною і помірною в 13,8 % і 7,7 % випадках, а в III підгрупі – граничною, помірною і тяжкою в 31,4 %, 25,7 % і 20,0 % випадках відповідно.

34 пацієнтам з ХАН з наявністю помірної і тяжкої АР і ФВ ЛШ в спокої > 50% була проведена стресова ЕхоКГ з черезстравохідною стимуляцією передсердь. При цьому у 12 хворих констатовано наявність ПСД. Група пацієнтів з наявністю ПСД значущо не відрізнялися від пацієнтів без ПСД за статтю, віком, ґенезом ХАН і початковими структурно-функціональними особливостями апарату АК і ЛШ (всі р > 0,05).

Нами проаналізовано клініко-інструментальні параметри, одержані при первинному дослідженні в клініці і наприкінці проспективного спостереження у пацієнтів з виявленою ПСД. При первинному обстеженні лише у 2 з 12 пацієнтів з наявністю ПСД мали місце симптоми ХСН ФК I і у 2 – стабільна стенокардія ФК I, тоді як до кінця спостереження клінічні прояви ХСН реєструвалися в 4 випадках (ФК I – у 2, ФК II – у 1 і ФК III – у 1 хворого), в 5 випадках спостерігалася симптоматика стабільної стенокардії навантаження (ФК I у 3 і ФК II – у 2 хворих). В той же час, в групі без ПСД в жодному випадку в кінці спостереження нами не було відмічено виникнення клінічної симптоматики ХСН, і лише в 1 випадку (4,5 %) мав місце розвиток стенокардії навантаження ФК I. Про несприятливий клінічний перебіг ХАН у осіб з наявністю ПСД, що виявляється з використанням стресової ЕхоКГ, повідомляють також J.S.Borer et al. (1998).

У пацієнтів з наявністю ПСД в кінці спостереження відмічено значуще погіршення ехокардіографічних параметрів, що характеризують АР, структуру і функцію ЛШ – достовірне збільшення середніх значень індексів КДО і КСО ЛШ, ОР, ФР і достовірне зменшення середніх рівнів ударного індексу ЛШ і ФВ ЛШ.

Нами була виявлена наявність кореляційного зв'язку між значеннями ФВ, одержаними в ході стресової ЕхоКГ, і її рівнями, визначеними у спокої (ТТ ЕхоКГ) в кінці проспективного спостереження, а також між зміною ФВ в ході проведення стресової ЕхоКГ (ФВ1) і зміною ФВ протягом періоду спостереження (ФВ2), що дозволяє використовувати результати тесту навантаження для прогнозування перебігу ХАН, як рекомендують і S.Wahi et al. (2000).

Порушення діастолічної функції ЛШ відмічені у 59,1 % пацієнтів з атеросклеротичною і у 71,6 % – ревматичною ХАН, при цьому в обох аналізованих групах переважно виявлено порушення розслаблення ЛШ (48,5 % і 60,5 % пацієнтів відповідно; рідше мав місце псевдонормальний (6,1 % і 6,2 % пацієнтів) і рестріктивний тип (4,5 % і 4,9 % хворих відповідно) діастолічної дисфункції ЛШ. У хворих І підгрупи спектр варіантів діастолічної дисфункції широко варіював, у більшості хворих II і III підгруп відмічене порушення розслаблення ЛШ (73,8 % і 91,4 % відповідно).

В ході проспективного спостереження у 10 пацієнтів з нормальною геометрією ЛШ на початковому етапі до кінця спостереження лише у 2 пацієнтів збереглися нормальні параметри геометрії ЛШ, у 8 – розвинулася ексцентрична гіпертрофія ЛШ, концентричне ремоделювання ЛШ у 3 з 4 пацієнтів трансформувалося в концентричну гіпертрофію ЛШ, а концентрична гіпертрофія у 5 з 9 – в ексцентричну гіпертрофію ЛШ. У всіх 50 пацієнтів з наявністю ексцентричної гіпертрофії ЛШ при першому обстеженні, залишився цей геометричний варіант і відмічено збільшення ММЛШ, КДР, КСР, КДО, КСО, та зменшення ВТ ЗСЛШ наприкінці спостереження.

Loading...

 
 

Цікаве