WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Адаптаційні зміни лейкоцитів периферичної крові при дії дозованого фізичного навантаження (автореферат) - Реферат

Адаптаційні зміни лейкоцитів периферичної крові при дії дозованого фізичного навантаження (автореферат) - Реферат

Клінічні прояви гіпотиреоїдної нейропатії характеризувалися скаргами на парестезії в передпліччях, кистях, стопах у 39% випадків, оніміння у 37% випадків, судоми в ікроножних м'язах, м'язах передпліч, кистей здебільшого у нічний час, у спокої — у 25% хворих. Зниження сухожильних рефлексів було встановлено у 39% випадків, патологія больової, вібраційної чутливості — у 37% хворих. Не було виявлено патології тактильної, температурної чутливості, а також мозочково-вестибулярних, екстрапірамідно-стовбурових порушень.

За даними стимуляційного електроміографічного дослідження, полінейропатія була встановлена у 42% хворих, мононейропатія — у 24% обстежених.

Клінічне ураження м'язів характеризувалося у 50% хворих м'язовою стомлюваністю у верхніх і нижніх кінцівках, однак на м'язову слабкість у проксимальних відділах кінцівок скаржилися лише 7,5%. При цьому м'язова сила при неврологічному обстеженні не була настільки змінена порівняно із скаргами хворих, лише у 6% випадків було виявлено її зниження в ікроножних м'язах (до 3 балів); у 16% випадків вона була знижена незначно (до 4 балів). У 37,5% випадків було встановлено ущільнення м'язів плечового і тазового поясів, підвищену механічну збудливість — у 27%, псевдоміотонічну затримку — у 15% пацієнтів. У 59% випадків встановлено сповільнення часу розслаблення сухожильних рефлексів, з них у 39% хворих ахіллесів рефлекс був уповільнений (1,5–2 сек).

Зіставлення даних клінічного, лабораторного, електрофізіологічного обстежень встановило зміни з боку амплітуди потенціалу рухових одиниць у 80% хворих, при цьому 36% з них не відчували м'язової слабості і стомлюваності, у 38% не було виявлено патології сухожильних рефлексів.За даними стимуляційної електроміографії, патологія характеристик рухових і чутливих нервів була виявлена у 62% хворих, з них 28% не пред'являли неврологічних скарг, у 32% не було встановлено патології сухожильних рефлексів і чутливості. Таким чином, у більшості хворих на гіпотиреоз нервово-м'язові розлади пов'язані насамперед з ураженням периферичних нервів. Проведення електроміографічного дослідження дозволяє встановлювати субклінічні форми нервово-м'язових порушень при гіпотиреозі.

Дослідження психоемоційного статусу дозволило встановити частоту астенічного синдрому у 59% хворих, астено-невротичного — у 41% у легкому і помірно вираженому ступені. При обстеженні хворих з астенічним і астеноневротичним синдромами було виявлено ослаблення функції концентрації уваги і пам'яті.

Під час повторних обстежень хворих з гіпотиреозом на тлі прийому чи корекції дози замісної терапії відзначено поступове зменшення клінічних проявів нервово-м'язових порушень.

Здійснення тесту дослідження м'язової сили у 92% випадків (через6 місяців) і у 97% випадків (через 1 рік) не встановило зниження м'язової сили. Однак у 3% хворих у м'язах нижніх кінцівок та у 2% пацієнтів у двоголовому м'язі і м'язах кисті через 6 місяців ми визначили зниження сили (до 4 балів). У 3% хворих було відзначено зниження м'язової сили до 4 балів (кисті) через 1 рік. В стані нормалізації тиреоїдної функції не було встановлено підвищення механічної збудливості, псевдоміотонічної затримки. Замісна терапія сприяла зменшенню патології сухожильних рефлексів і порушенням чутливості.

Нами здійснювалося лікування двох груп хворих на субклінічний гіпотиреоз. До першої групи увійшло 32 хворих віком від 26 до 59 років і середньою тривалістю захворювання 4,5  2,7 років, які отримували лишеL-тироксин. Хворим другої групи (n = 28) було призначено комбіноване лікування: L-тироксин у поєднанні з МРТ. Вік хворих другої групи перебував у межах від 27 до 56 років, середня тривалість захворювання — 3,81,2 років. Доза L-тироксину становила 0,4–0,6 мкг/кг/добу в обох групах. Комплексне обстеження хворих включало вивчення клінічної симптоматики, дослідження рівня холестерину, а також визначення гормональних показників (ТТГ, Т4). Вказані показники визначали до початку і наприкінці лікування.

До лікування в обох групах хворих було відзначено підвищення рівня ТТГ без вірогідних відмінностей між ними. Ефективність поєднаного впливу L-тироксину та МРТ при субклінічному гіпотиреозі проілюстровано у таблиці 3.

В результаті використання комбінованого методу лікування позитивна динаміка з боку клінічних симптомів, зумовлених астенізацією, яка розвинулася на тлі основного захворювання, відзначена у 92,9% пацієнтів. При цьому у них зникали загальна слабість і швидка втомлюваність, підвищувалася працездатність.

Поєднане застосування L-тироксину з МРТ сприяло нормалізації рівнів ТТГ та холестерину, а також позитивній динаміці показників ЕКГ у вигляді відновлення процесів реполяризації (зменшення депресії сегмента ST і ліквідація згладженості чи інверсії зубця Т), підвищення вольтажу комплексу QRS.

Таблиця 3

Динаміка показників в залежності від методів лікування субклінічного гіпотиреозу

Методи лікування

Показники

ТТГ, мкОД/мл

Т4,нг/мл

Холестерин, ммоль/л

Динаміка показників ЕКГ

L-тироксин

До

7,31  0,62

93,2  3,5

6,43  0,28

Після

4,98  0,43*

101,8  4,4

6,23  0,19

Відсутня

L-тироксин +МРТ

До

7,48  0,45

90,5  5,1

6,39  0,17

Після

5,13  0,40*

95,1  4,2

5,56  0,14*

Позитивна

Примітка. * — вірогідність відмінностей (P < 0,05) між показниками до і після лікування

Слід зазначити, що застосування МРТ супроводжувалося не лише нормалізацією ТТГ і компенсацією гіпотиреозу на тлі попередніх дозL-тироксину, але і у 71,4% хворих вдалося зменшити дозу препарату після завершення курсу лікування.

Яскравою ілюстрацією ефективності МРТ слугує не лише поліпшення самопочуття, але і динаміка ТТГ, рівень якого свідчить про інтенсивність біосинтезу і секреції тиреоїдних гормонів. Вірогідне зниження рівня ТТГ після курсу лікування підтверджує безпосередній стимулюючий вплив МРТ на біосинтез і секрецію Т3 і Т4, тобто на основний механізм патогенезу гіпотиреозу.

ВИСНОВКИ

  1. На основі клінічних, гормональних, біохімічних та функціональних досліджень встановлено частоту субклінічного гіпотиреозу серед населення за умов йодної недостатності, залежність показників ліпідного обміну від рівня ТТГ при цій патології, динаміку порушень стану серцево-судинної і нейро-м'язової систем, а також розроблено і впроваджено поєднання медикаментозного і фізіотерапевтичного способів лікування субклінічного гіпотиреозу.

  2. У неорганізованій популяції чоловіків і жінок Карпатського регіону за умов йодної недостатності середньої тяжкості частота субклінічного гіпотиреозу становила 3,3% у низькогірному селі і 5,3% — у високогірному селі.

  3. При 10-річному спостереженні за динамікою й станом спонтанної еволюції субклінічного гіпотиреозу відзначено розвиток явного гіпотиреозу (у 32,4%), відсутність прогресування (у 53,8%) і нормалізацію функціонального стану щитоподібної залози (у 13,8% обстежених). Чим вищий початковий рівень ТТГ в крові, тим більший ризик розвитку явного гіпотиреозу. Ймовірність розвитку явного гіпотиреозу впродовж 10 років становить 57% при наявності підвищеного титру антитіл до тиреоглобуліну.

  4. При субклінічному гіпотиреозі показники вмісту холестерину та холестерину ЛПНЩ у крові вірогідно підвищуються паралельно до зростання рівня ТТГ. Після призначення десятитижневого курсу терапії препаратами L-тироксину в дозі 0,4–0,6 мкг/кг/добу в усіх обстежених хворих спостерігається нормалізація рівня ТТГ і вірогідне зниження вмісту холестерину та холестерину ЛПНЩ.

  5. Субклінічний гіпотиреоз при поєднанні з артеріальною гіпертензією призводить до розвитку концентричної гіпертрофії і порушення діастолічної функції міокарда лівого шлуночка, більш вираженої, ніж у пацієнтів з нормальним артеріальним тиском.

  6. Адекватна терапія субклінічного гіпотиреозу, що призводить до нормалізації рівня ТТГ, за умов нормального артеріального тиску сприяє швидкому зниженню маси міокарда і нормалізації скоротливої і діастолічної функцій лівого шлуночка.

  7. Виділено два основні клінічні синдроми нервово-м'язових порушень у хворих на субклінічний гіпотиреоз: гіпотиреоїдну нейропатію і міопатію. Нормалізація тиреоїдної функції препаратами L-тироксину у 63% випадків призводить до регресії проявів нервово-м'язових порушень і патологічних змін параметрів рухових і чутливих нервів, у 37% випадків — до поліпшення зазначених параметрів.

  8. Поєднання двох видів лікувального впливу: медикаментозного (L-тироксин) і фізіотерапевтичного (мікрохвильова резонансна терапія) дозволяє підвищити ефект лікування субклінічного гіпотиреозу (зменшення дози L-тироксину, рівня холестерину, позитивна динаміка даних ЕКГ).

Loading...

 
 

Цікаве