WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко – інструментальні критерії діагностики гастроезофагеального рефлюксу у дітей (автореферат) - Реферат

Клініко – інструментальні критерії діагностики гастроезофагеального рефлюксу у дітей (автореферат) - Реферат

За наявності в кормі нітратів у субтоксичній дозі (1,6 г/кг м.т.) на 30-у добу досліду у нирках встановлено набухання цитоплазми епітеліальних клітин проксимального відділу звивистих канальців з наявністю ознак зернистого переродження. Виявлені зміни гістологічної структури характерні для нефротоксичного синдрому, що розвивається внаслідок глибоких гемодинамічних змін та розладів кисневого забезпечення паренхіми нирок. У кишечнику наявна лімфоїдна інфільтрація слизової оболонки та десквамація окремих епітеліальних клітин. У печінці встановлено застійну гіперемію і білково-жирову дистрофію різного ступеня вираженості та лімфоїдно-гістіоцитарну інфільтрацію навколо тріад.

Електронно-мікроскопічними дослідженнями печінки підтверджено деструкцію біологічних мембран гепатоцитів і мітохондрій та жирову дистрофію цитоплазми клітин. В патогенезі цих змін у гепатоцитах лежить вільнорадикальне окиснення ліпідів біологічних мембран агресивними формами кисню, що звільняються в процесі метгемоглобінутворення. У наших дослідженнях встановлено, що основні гістологічні зміни, які лежать в основі дії гепатотоксичних отрут, розвиваються в мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів. Власне тут, з участю мікросомальних ферментів, відбувається біотрансформація нітратів і вільнорадикальні продукти метаболізму взаємодіють із біологічними структурами і, в першу чергу, з фосфоліпідами мембран гепатоцитів. Вони є одними із найбільш лабільних внутрішньоклітинних структур і першими при дії токсикантів зазнають морфологічних змін. У наших дослідах встановлено, що нітрати і нітрити не є специфічними нефротоксичними чи гепатотоксичними отрутами. Зміни, що виникають у вказаних органах, є вторинними. Комплекс змін, що відбуваються у печінці під впливом нітрату натрію в субтоксичній дозі, необхідно розцінювати як наслідок розладів метаболічних процесів. Наявна патологія у печінці є результатом посиленого метгемоглобінутворення і токсичної дії звільнених за цих умов вільнорадикальних агресивних форм кисню, що порушують окисно-відновні процеси та спричиняють деструкцію і деградацію цитоплазматичних мембран. Виявлені зміни у внутрішніх органах курчат є проявом адекватної реакції організму на дію нітратів.

Вплив нітратів на систему імунітету. Імунологічну реактивність організму курчат при нітратному навантаженні оцінювали за величинами показників клітинного та гуморального імунітетів, а специфічну резистентність  за функціональною активністю нейтрофілів та напруженістю поствакцинального імунітету. При наявності в кормі курчат нітратів у дозі 0,4 г/кг м.т. упродовж 30-и діб досліду вірогідних змін імунологічної резистентності організму не встановлено.

При наявності у кормі курчат нітратів у дозі, вдвічі більшій за МДР, величини показників гуморального імунітету були збільшені, а неспецифічної резистентності організму – нижчими, порівняно з курчатами контрольної групи. Зокрема, на 14 добу БАСК, ЛАСК і ФАЛ знизилися, відповідно, на 11%, 16% і 8%, фагоцитарне число - на 9%, фагоцитарний індекс - на 20% та вміст лізоциму в сироватці крові – на 11%. Кількість лейкоцитів на 14-у добу збільшилася на 21%, на 21-у добу  на 24%. За вказаний період, відповідно, на 7% і 13% збільшилось число Т-лімфоцитів. При наявності в кормі нітратів понад МДР у курчат підвищується активність гуморальної ланки імунітету, зокрема збільшується кількість лейкоцитів і Т-лімфоцитів та знижується неспецифічний захист організму (БАСК, ЛАСК, ФАЛ). Пригнічення імунного захисту настає на 7-у добу, досягає максимального рівня на 14-у добу і стабілізується на 21-у добу (рис. 9).

Рис. 9. Показники імунного стану курчат при нітратному навантаженні

Імуносупресивна дія нітратів зумовлена окиснювальним стресом, що настає внаслідок активного метгемоглобінутворення. За цих умов пригнічується білоксинтезуюча функція печінки, в тому числі знижується рівень імуноглобулінів та настає функціональна недостатність системи комплементу. При цьому порушується цілісність мембран імуноцитів. При розладах гомеостазу пригнічується диференціація Т-лімфоцитів. Встановлено прямий зв'язок між ураженням печінки хімічними токсикантами та зменшенням у ній синтезу імунокомпетентних білків, що веде до зниження функціонального стану імунної системи, а саме – пригнічення БАСК, ЛАСК і ФАЛ та розвитку імунодефіциту.

При додаванні до корму з високим рівнем нітратів аскорбінової кислоти, метіоніну та фенарону посилюються метаболічні процеси в організмі курчат і підвищується неспецифічна резистентність організму. У дослідах на інтактних курчатах підтверджено, що аскорбінова кислота підвищує бактерицидну (на 14-16%) і лізоцимну активність сироватки крові та фагоцитарну активність лейкоцитів на 9-11%. Вона проявляє імуностимулюючу дію та підвищує активність гуморальної ланки імунітету. Роль аскорбінової кислоти особливо важлива в імунному захисті. Адже вона входить до складу лейкоцитів. Тому вони більше поглинають кисень і менше утворюють молочну кислоту із глюкози, що сприяє диханню та активізує фагоцитоз. Слабше виражену імуностимулюючу дію на організм курчат, за нашими даними, проявляють метіонін та фенарон.

Для вивчення впливу антиоксидантів на формування поствакцинального імунітету курчатам до корму упродовж 20-и діб додавали нітрат натрію у дозі 0,8 г/кг м.т. На 20-у добу встановлено посилення гуморальної ланки імунітету (збільшення кількості лейкоцитів та Т-лімфоцитів) та пригнічення неспецифічної резистентності організму (БАСК, ЛАСК, ФАЛ). На 21-у добу курчат вакцинували проти хвороби Ньюкасла та досліджували у них показники гуморального і клітинного імунітету, а за титрами антигемаглютинінів і антитіл визначали напруженість поствакцинального імунітету. Контролем були вакциновані курчата, до корму яких нітратів не додавали. Встановлено, що у сироватці крові інтактних курчат, яких вакцинували проти хвороби Ньюкасла (контроль), на 7-у добу кількість лейкоцитів збільшилася на 6%, Т-лімфоцитів – на 7%. Вірогідно підвищилися показники неспецифічної резистентності імунного захисту: БАСК на 9%, ЛАСК-6% і ФАЛ-12%. Фагоцитарне число та фагоцитарний індекс збільшувалися, відповідно, на 15 і 25% та на 8% підвищився рівень лізоциму у сироватці крові. Подальше підвищення величин показників гуморального імунітету та неспецифічної резистентності організму курчат встановлено на 14-у добу, які стабілізувалися на 21-у добу досліду. У цей період титр антигемаглютинінів складав 8,430,22 ОД., а титр антитіл 4,270,04 ОД. (Р<0,001). У курчат, вакцинованих проти хвороби Ньюкасла на тлі нітратного навантаження, кількість Т-лімфоцитів, БАСК, ЛАСК і ФАЛ підвищились аналогічно до показників у курчат контрольної групи. Проте, титр антигемаглютинінів був меншим на 7-у добу на 15%, 14-у добу – на 19% і 21-у добу  17%. Титр антитіл також був на 52% нижчим, порівняно з курчатами, які нітратів з кормом не отримували. Результати досліджень свідчать, що нітрати знижують напруженість поствакцинального імунітету.

При додаванні до корму з високим рівнем нітратів аскорбінової кислоти з одночасною вакцинацією курчат проти хвороби Ньюкасла величини показників фагоцитарної системи (фагоцитарна активність, фагоцитарне число, фагоцитарний індекс лейкоцитів) на 21 добу були такі, як у курчат контрольної групи та високою була концентрація лізоциму в сироватці крові (5,250,25 мкг/л). Титр антигемаглютинінів складав 8,200,04 ОД., а титр антитіл 4,300,05 ОД.

Отже, аскорбінова кислота запобігає прояву пригнічуючої дії нітратів на імунну систему та забезпечує адекватну імунну відповідь на вакцину. Це відбувається внаслідок її впливу на клональну проліферацію і диференціацію імунокомпетентних клітин а також покращення анаеробного дихання і глюкогенезу в лейкоцитах.

Вплив антиоксидантів на метаболічні процеси в інтактних курчат. У наших дослідах встановлено, що при наявності у кормі нітратів понад МДР антиоксиданти запобігають проявленню Н Н токсикозу. Для вивчення механізмів профілактичної дії антиоксидантів досліджували їх вплив на морфологічні і біохімічні показники крові інтактних курчат при відсутності нітратів у кормі. Упродовж 30-и діб до корму додавали аскорбінову кислоту (50 мг/кг), метіонін (80 мг/кг) і фенарон 200 мг/кг корму. Встановлено, що антиоксиданти стимулюють гемопоетичну функцію кісткового мозку. Упродовж досліду кількість еритроцитів збільшувалася після введення аскорбінової кислоти на 6-9%, метіоніну на 5-6% і фенарону на 8-12%. За аналогією змінювався також рівень гемоглобіну крові. У дослідних курчат встановлено підвищення рівня загального білка у сироватці крові після застосовування аскорбінової кислоти на 9%, метіоніну на 5% і фенарону – 6%. Рівень альбумінів зростав, відповідно, на 25%, 17% і 20%, що вказує на активізацію антиоксидантами білоксинтезуючої функції печінки внаслідок посилення метаболічних процесів в організмі курчат. На тлі дії антиоксидантів у сироватці крові зростає активність ферментів. Зокрема, на 10, 20 і 30 доби досліду під впливом аскорбінової кислоти активність каталази підвищується у порівнянні з показниками контрольної групи курчат, відповідно, на 58%, 43% і 46%; метіоніну – на 39%, 43% і 33%; фенарону – на 32%, 29% і 27%. Активність лактатдегідрогенази при застосуванні аскорбінової кислоти зростає на 21-24%, метіоніну на 16-17% і фенарону на 19-21%. Аскорбінова кислота і фенарон підвищують у сироватці крові активність лужної фосфатази, відповідно, на 11% і 5%, а метіонін такого впливу не проявляє. Активність амінотрансфераз на тлі застосування вищезазначених антиоксидантів вірогідно не змінюється.

Loading...

 
 

Цікаве