WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко – інструментальні критерії діагностики гастроезофагеального рефлюксу у дітей (автореферат) - Реферат

Клініко – інструментальні критерії діагностики гастроезофагеального рефлюксу у дітей (автореферат) - Реферат

Отже, у наших дослідах встановлено, що чим більша кількість нітратів у кормі, тим вищий їх рівень у крові курчат. Проте пропорційної залежності між цими показниками не встановлено. Так, за наявності у кормі нітратів (0,4 г/кг м.т.) їх рівень у крові на 10, 20 і 30-у доби досліду, порівняно з контрольною групою курчат, підвищився, відповідно, на 4,4%, 9,8% і 1,5%. При зростанні в кормі кількості нітратів удвічі, їх рівень у крові за вказані періоди збільшився, відповідно, на 33,8%, 69,7% і 74,6%. При збільшенні кількості нітратів у кормі в 4 рази, їх концентрація у крові зростала, відповідно, на 79,4%, 78,8%, 70,1%. У дослідах також встановлено, що рівень нітратів у крові різко збільшувався на 10-у добу досліду, досягав максимального рівня на 20-у добу, відтак стабілізувався і на 30-у добу навіть знизився. Відповідно до зміни рівня нітратів аналогічно змінювалася динаміка рівня нітритів як у кормі, так і у сироватці крові дослідних курчат. А від концентрації нітрит-іонів напряму залежить рівень метгемоглобіну, що і визначає ступінь розладу гомеостазу. За наявності в кормі курчат нітратів у кількості 0,4 г/кг м.т. (МДР), максимальний рівень метгемоглобіну складав 12,3%. За наявності нітратів, що удвічі перевищує МДР – 21,7%. При субтоксичній дозі (1,6 г/кг м.т.) максимальний рівень метгемоглобіну складав 28%. Проте, клінічного прояву токсикозу у курчат не встановлено.

Отримані нами результати досліджень свідчать, що кури менш чутливі до метгемоглобінемії, у них в меншій мірі проявляються розлади гомеостазу, зумовлені тканинною гіпоксією.

Профілактична дія антиоксидантів при нітратно-нітритному токсикозі. У наших дослідженнях встановлено, що у субтоксичній дозі нітрати не виявляють прямої гепатотоксичної дії. Проте, опосередковано, через переокиснення фосфоліпідів біологічних мембран агресивними формами кисню, що звільняються при метгемоглобіноутворенні, нітрати пригнічують білоксинтезуючу та знижують дезінтоксикаційну функції печінки. З метою профілактики скритого нітратно-нітритного токсикозу у курчат ми вивчили можливість застосування антиоксидантів. Упродовж 30-и діб курчатам, які отримували з кормом нітрат натрію в дозі 1,6 г/кг м.т., додатково задавали аскорбінову кислоту (0,05 г/кг), метіонін (0,08 г/кг) та фенарон 0,2 г/кг корму. Кров досліджували на 10, 20 і 30-у доби досліду (рис. 8).

NO3ˉ

NO3ˉ

NO3ˉ

NO3ˉ

Рис. 8. Вплив антиоксидантів на рівень нітратів, нітритів і метгемоглобіну в крові курчат

У крові курчат, яким додавали нітрати і аскорбінову кислоту, на 10, 20 і 30-у доби досліду рівень нітратів підвищився, відповідно, на 19%, 39%, 28% а нітритів – на 17%, 23% та 18%. Концентрація метгемоглобіну упродовж досліду була на 12-15% вищою. Проте ці величини у 10-20 разів менші порівняно з курчатами, яким при нітратному навантаженні до корму не додавали аскорбінову кислоту. У дослідних курчат у сироватці крові не встановлено вірогідного зниження вмісту загального білка, а рівень альбумінів був на 6-7% меншим при зростанні на 6-13% рівня глобулінів. Концентрація сечовини була такою, як у інтактних курчат, що вказує на високий функціональний стан печінки. На 10-у добу встановлено незначне (7%) зменшення кількості еритроцитів та зниження на 5% рівня гемоглобіну крові. На 20 і 30-у добу величини досліджуваних показників були такими, як у курчат контрольної групи. При застосуванні аскорбінової кислоти активність креатинфосфокінази та лактатдегідрогенази упродовж досліду була в межах нормальних величин. Активність каталази на 10-39% а лужної фосфатази на 10-20% була вищою, що вказує на високу активізацію окиснювальних процесів.

Аналогічні зміни морфологічних і біохімічних показників крові встановлені у курчат, яким разом із нітратами задавали метіонін і фенарон. У курчат цих двох груп рівень метгемоглобіну в крові був на 38-43% вищим, порівняно з курчатами, яким із профілактичною метою задавали аскорбінову кислоту. Внаслідок посиленого метгемоглобіноутворення у сироватці крові встановлено підвищення рівня сечовини: у дослідах з метіоніном на 5%, з фенароном – на 7% та зменшення рівня альбумінів, відповідно, на 6 і 8%. Встановлено, що антиоксиданти підтримують іонну рівновагу в крові та підвищують активність ферментів (каталази і лужної фосфатази), які беруть участь у дезінтоксикації ендогенних токсикантів та нормалізують електролітний склад крові. За участі антиоксидантів знижуються всмоктування нітратів і нітритів із травного каналу та зменшуються процеси метгемоглобінутворення. Встановлено, що аскорбінова кислота, порівняно з метіоніном і фенароном, при нітратно-нітритному токсикозі проявляє кращу профілактичну дію.

При вивченні впливу антиоксидантів на інтактних курчатах встановлено, що додавання до корму аскорбінової кислоти, метіоніну та фенарону сприяє збільшенню кількості еритроцитів на 6-12% та на 5-7% підвищується рівень гемоглобіну крові, що є результатом посилення гемопоезу; на 10-13% підвищується рівень сечовини, на 6-9% зростає вміст загального білка та на 7-12%  концентрація альбумінів, що вказує на посилення білоксинтезуючої функції печінки.

Антиоксидна функція печінки при нітратно-нітритному токсикозі та профілактичний вплив антиоксидантів. У курчат, до корму яким задавали нітрат натрію в дозі 1,6 г/кг м.т., встановлено зниження антиоксидної функції печінки. Зокрема, на 10-у добу досліду у сироватці крові на 81% підвищувався рівень гідроперекисів ліпідів, на 26%  швидкість перекисного окиснення ліпідів, на 21%  активність глутатіонпероксидази та удвічі зросла активність каталази. На 20-у добу досліду встановлено подальше зниження антиоксидного стану печінки. Високою була активність каталази і глутатіонпероксидази, посилено утворювалися гідроперекиси ліпідів та збільшувалася швидкість перекисного окиснення ліпідів. На 30-у добу, порівняно з 20-ю, величини показників крові, які відображають стан антиоксидної функції печінки, дещо стабілізувалися, проте залишались на високому рівні. Проведені дослідження вказують на напруженість антиоксидної функції печінки та проявлення адаптативно-компенсаторних механізмів, що нейтралізують токсичну дію нітратів. Результати досліджень свідчать, що при скритому Н Н токсикозі природна система антиоксидного захисту печінки не забезпечує повної нормалізації патологічного процесу і, при подальшій дії нітратів, внаслідок надмірного напруження захисних механізмів може бути "зрив адаптації". Нами підтверджено, що за наявності в кормі курчат високого рівня нітратів аскорбінова кислота запобігає розвитку згаданого вище отруєння. У сироватці крові курчат швидкість перекисного окиснення ліпідів була в межах фізіологічної норми, хоч у перші 10 діб концентрація гідроперекисів ліпідів була на 19% більшою та вірогідно підвищилась активність каталази (30%) і глютатіонпероксидази (9%). Це є результатом участі мікросомальних ферментів печінки у процесах окиснення ендогенних токсинів. Підвищення антиоксидного стану печінки встановлено і після застосування метіоніну та фенарону на тлі високого рівня нітратів у кормі курчат. Імовірно, що при Н Н токсикозі аскорбінова кислота, метіонін та фенарон виконують функцію ендогенних антиоксидантів і в такий спосіб доповнюють фізіологічну антиоксидну систему печінки, яка стабілізує вільнорадикальне окиснення при надмірному метгемоглобіноутворенні. Результати досліджень свідчать, що в антиоксидному захисті вищу ефективність проявляє аскорбінова кислота, меншу – фенарон і метіонін.

Гістоморфологічні зміни у внутрішніх органах курчат. У печінці курчат, яким упродовж 30 діб до корму додавали нітрат натрію в дозі 0,8 г/кг м.т., встановлено застійну венозну гіперемію та слабко виражену зернисту дистрофію гепатоцитів. При збільшенні дози нітрату натрію до субтоксичної (1,6 г/кг м.т.) у просвіті капілярів виявлено скупчення еритроцитів, венозні стази. Це зумовило деформацію печінкових балок. На тлі циркуляторних розладів кровозабезпечення встановлено дистрофічні процеси в печінкових клітинах. Контури гепатоцитів були розмиті. Їхня цитоплазма мутна, неоднорідно забарвлена, місцями просвітлена. Клітини щільно прилягали одна до одної. Ядра у окремих гепатоцитів зменшені у розмірі з чисельними зернятками хроматину, гіперхромні, у інших – лізовані. Необхідно відзначити, що кількість клітин із гіперхромними, соковитими, великими ядрами з інтенсивно забарвленою цитоплазмою була великою, що вказує на підвищену функціональну активність гепатоцитів. У стромі, навколо тріад, спостерігається круглоклітинна інфільтрація.

При електронно-мікроскопічних дослідженнях печінки курчат, у кормі яких рівень нітратів був в 2 рази вищим за МДР, у гепатоцитах встановлено посилення білоксинтезуючих процесів. Про це свідчить наявність великої кількості рибосом на стінках ендоплазматичного ретикулуму. Скупчення рибосом у вигляді острівців (полісом), розмішених за межами ендоплазматичної сітки вказує на синтез білка на "експорт". У цитоплазмі виявляли круглої форми електроннощільні первинні лізосоми з чітко вираженими одноконтурними мембранами. Лізосоми були заповнені дрібнозернистою однорідною масою, розміщувались переважно у периферичних відділах цитоплазми клітини. Дифузно, по всій цитоплазмі розміщувались мітохондрії. Залежно від місця локалізації, їх форма та ультраструктура дещо відрізнялися. У цитоплазмі проглядались дрібнозернисті електроннощільні скупчення глікогену. Після згодовування курчатам нітрату натрію у субтоксичній дозі в клітинах печінки виступали більш виражені ультраструктурні зміни. При цьому цитоплазма гепатоцитів була просвітленою. Ядра клітин округлої форми, однак оболонка мала слабо виражені випинання. Дрібнозернистий хроматин нерівномірно розподілений по всій каріоплазмі, а біля каріолеми формувався у брилки. Електроннощільні ядерця розміщувались у центрі ядра. Порівнюючи з попередньою групою курчат, число рибосом на ендоплазматичній сітці було меншим, що свідчить про зниження білоксинтезуючої функції печінки.

Loading...

 
 

Цікаве