WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Диференційна діагностика патологічних процесів епітелію шийки матки в процесі малігнізації (автореферат) - Реферат

Диференційна діагностика патологічних процесів епітелію шийки матки в процесі малігнізації (автореферат) - Реферат

За основними параметрами ЕЕГ - паттерна у хворих з інтрацеребрально ускладненим і неускладненим МПІІ відзначалися досить істотні розходження, що свідчать про те, що в хворих з ІУ ще в дебюті раннього відновного періоду МПІІ відзначалися значні порушення фонової ЕЕГ. У хворих з більш успішним результатом також відзначалися різні показники - паттерна на фонової ЕЕГ, що свідчили про негрубі зміни біоелектричної активності мозку. Такий характер порушень, можливо, свідчив про достатній ступінь схоронності кори великих півкуль і деякої дисфункції серединно-стовбурних структур [Жирмунська О.А., 1989].

У пацієнтів із МПІІ, які перенесли у гострому періоді ІУ, у порівнянні з хворими неускладненим МПІІ відзначалося падіння швидкохвильової активності (альфа, бета - діапазону), причому по частоті альфа діапазону різниця на 10,5% була достовірна (відповідно 8,4  0,15 та 9,39  0,37 мГц) (p<0,05), що свідчила про більш значне порушення енергетичного потенціалу мозку за рахунок нормальних ритмів ЕЕГ. У цих пацієнтів, на наш погляд, також відзначалося падіння біоенергетичного потенціалу мозку не тільки за рахунок нейронів, втягнутих у патологічний процес при МПІІ, але і за рахунок нейронів, ушкоджених на відстані від основного осередку через виниклі інтрацеребральні ускладнення. У пацієнтів з ІУМПІІ і неускладненим МПІІ відзначалася незначна різниця в основних показниках ЕЕГ - паттерна викликаної активності головного мозку.

Досліджена повторно, на 35-42 добу, фонова активність у хворих із ускладненим з неускладненим МПІІ, обстежених у ранньому відновному періоді інсульту, істотно не відрізнялася повільними ритмами ЕЕГ. Найбільш виражені зміни ЕЕГ - паттерна мали місце по швидких ритмах, що можна пояснити їх повільним відновленням унаслідок патологічного процесу в півкулях великого мозку. У пацієнтів з ІУМПІІ у порівнянні з пацієнтами з неускладненим МПІІ, відзначалося падіння швидкохвильової активності (альфа, бета - діапазону), причому по частоті альфа ритму зниження на 14,9% (відповідно 8,77  0,23 та 10,3  0,7мГц) і по амплітуді різниця в 37,1% (відповідно 20,57  1,2 та 32,7  2,3мВт) була достовірна (p<0,05), що можна пояснити їх повільним відновленням унаслідок патологічного процесу в півкулях великого мозку.

Параметри викликаної активності ЕЕГ - паттерна у хворих з різними варіантами перебігу МПІІ відрізнялися насамперед за ступенем модуляції альфа - ритму, спайкової активності і пароксизмальної активності. На наш погляд, даний феномен можна пояснити відновленням впливів, що активують, ретикулярної формації мозку в ранньому відновному періоді інсульту, а також іритацією стовбурних структур мозку, що раніше інших утягують у функціонування мозку в хворих з неускладненим МПІІ.

За нашими спостереженнями, спайкова і пароксизмальна активність зменшувалася при ІУМПІІ, у порівнянні з неускладненим МПІІ, що, можливо, свідчило про явне поліпшення біоелектричної активності мозку, тому що електричний потенціал нейронів неухильно знижувався. Однак з цього випливає, що здатність церебральних структур до генерування біопотенціалів різних характеристик прогредієнтно знижувалася. Даний факт, на наш погляд, є несприятливим прогностичним фактором відновлення утрачених функцій у хворих, що перенесли різні інтрацеребральні ускладнення в гострому періоді МПІІ.

Таким чином, проведений аналіз ЕЕГ - паттерна у хворих, у динаміці раннього відновного періоду МПІІ виявив його значні розходження, що полягають у перевазі процесів зниження біоелектричної активності мозку в ураженій півкулі мозку через вогнище деструкції - гострої церебральної ішемії, а також появі пароксизмальної активності не тільки в ураженій, але й інтактній півкулі мозку, що свідчить про дифузійні зміни біоелектричної активності мозку.

Аналіз комплексного клініко-нейрофізіологічного дослідження хворих із МПІІ дозволив установити взаємозв'язок між клінічним і електроенцефалографічними порушеннями функціонального стану мозку в ранньому відновному періоді півкульового мозкового ішемічного інсульту.

Для обґрунтовання диференційованого застосування метаболічної терапії нами також проведений аналіз ефективності пірацетама в пацієнтів з інтрацеребрально ускладненим МПІІ в ранньому відновному періоді за даними ЕЕГ картирування. Так, 18 хворим ІУМПІІ на початку раннього відновного періоду і до 35-42 днів застосовувався пірацетам у великих дозах (5,6 г/добу і більш); і 10 пацієнтам (група порівняння) застосовувався пірацетам в менших дозах. При цьому достовірних розходжень у показниках фонового запису ЕЕГ і викликаної активності головного мозку в хворих двох груп на початку раннього відновного періоду не відзначалося.

На тлі активної метаболічної терапії у хворих першої групи темп і обсяг відновлення вірогідно перевищували такі в групі порівняння( частота альфа – ритму була відповідно 8,99 0,14 та 7,90,3 мГц; p<0,05). У більшості хворих відзначалося посилення альфа-активності, істотна перевага позитивних змін компонентів як в уражених, так і клінічно інтактних півкулях.

Очевидно, висока терапевтична ефективність пірацетаму в хворих у ранньому відновному періоді ішемічного інсульту зв'язана з вторинним посиленням репаративних процесів, а також зі стимуляцією функціонально неактивних нейронів [Кузін В.М., 1999], що привело до значної функціональної компенсації неврологічного дефекту.

Особливості оксиданного стресу в хворих ІУМПІІ

В сучасній літературі зустрічаються численні дані про посилення перекисного окислювання ліпідів (ПОЛ), як одного з проявів окисного стресу, в організмі хворих на цереброваскулярну паталогію [Пітик М.І. та співавт., 2002; C. Spiteller, 2001]. Більше того, існують вказівки на визначений паралелізм між нагромадженням продуктів перекисного окислювання ліпідів у крові і виникнення інтрацеребральних ускладнень у гострому періоді МІ [Дарій В.І. , 2000].

Проведені дослідження показали, що у хворих ІУМПІІ рівень вільних і зв'язаних ТБК-реактивних речовин до початку раннього відновногоперіоду складає 2,73 + 0,21 мкмоль/л; 77,9 + 5,7 мкмоль/л , що перевищує відповідно на 241% і 174% їхню нормальну величину. При цьому він вищий, ніж у хворих з неускладненим МПІІ на 33,8% і 28,3% (р<0,05). При повторному дослідженні на 35-42 добу у хворих ІУМПІІ відбувається зменшення вмісту вільних ТБК-реактивних речовин у крові на 25,3% (р<0,05) у порівнянні з їх вихідною величиною. Однак повної нормалізації їхнього змісту під впливом при перебігу захворювання не відбувається. Крім того, вміст ТБК-реактивних речовин у них залишається вищим рівня норми. Концентрація ж компонентів зв'язаної фракції ТБК-реактивних речовин у хворих ІУМПІІ в результаті лікування достовірно не змінювалася. У хворих на неускладнений МПІІ відбувалось достовірне зменшення вмісту вільних тазв'язаних ТБК-реактивних речовин відповідно на 36,8% та 20,4% (р<0,05).

Оцінюючи отримані дані, можна прийти до висновку про те, що до моменту початку раннього відновного періоду в хворих усіх досліджених груп має місце збільшення вмісту вільних і зв'язаних ТБК-реактивних речовин у крові, причом, вміст даного метаболіту істотно збільшується в процесі формування ІУ мозкового інсульту.

У процесі перебігу раннього відновного періоду МПІІ відбувається зменшення вмісту вільної та зв'язаної фракцій ТБК-реактивних речовин, більше вираженого при неускладнених формах. Однак, при цьому майже не змінюється рівень зв'язаної фракції при ІУМПІІ. Характер виникаючих метаболічних зрушень указує на те, що у цих хворих відбувається менша зміна інтенсивності ПОЛ.

Для підтвердження висловленого припущення в хворих МПІІ було проведене вивчення вмісту флюоресцируючих з'єднань типу шиффових основ (ШО). У хворих з ускладненим варіантом перебігу захворювання вміст шиффових основ у крові зростає на 70% (0,0172 + 0,0009 в одиницях флюоресценції при 430 нм у розрахунку на мл сироватки) у порівнянні з їхньою концентрацією в обстежених контрольної групи й у той же час вищий, ніж у хворих МПІІ на 33,3% (р< 0,05).

Таким чином, аналіз результатів вивчення вмісту в крові хворих рівня різних фракцій ТБК-реактивних речовин і ШО дає підставу для висновку про те, що у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу виникає стимуляція перекисного окислювання ліпідів в організмі. Разом з тим нами було встановлено, що інтенсивність цього процесу істотно зростає у хворих з інтрацеребрально ускладненим мозковим інсультом. Протягом раннього відновного періоду відбувається зменшення проявів оксидативного стресу, що супроводжується зниженням інтенсивності ПОЛ у крові, в меншому ступені у хворих з інтрацеребрально ускладненим МПІІ. На наш погляд, це необхідно враховувати при лікуванні даної категорії хворих.

Loading...

 
 

Цікаве