WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Засоби контролю рівня периферичної мікроциркуляції (автореферат) - Реферат

Засоби контролю рівня периферичної мікроциркуляції (автореферат) - Реферат

За умов дев'ятимісячної тривалості експерименту в I серії показник ЗЧХА на 42% перевищив рівень контролю (табл. 1), що свідчить про порушення генетичного гомеостазу клітин.

1

2

3

Рис. 1. Вміст продуктів ПОЛ за умов сумісної хронічної інгаляційної дії на організм комплексу одних з найбільш розповсюджених ксенобіотиків, % від рівня в контролі:

1 – в сироватці крові;

2 – в нирках;

3 – в печінці.

Примітки:

1. * - тут і далі різниця порівняно з контролем вірогідна (р ≤ 0,05);

2. Тут і в подальших рисунках контроль для всіх показників дорівнює 100%.

1

2

3

Рис. 2. Активність ферментів АОС за умов сумісної хронічної інгаляційної дії на організм комплексу одних з найбільш розповсюджених ксенобіотиків, % від рівня в контролі:

1 – в сироватці крові;

2 – в нирках;

3 – в печінці.

Примітка. Тут і далі цифри над стовпчиками є їх фактичним значенням.

Отже, сумісна хронічна інгаляційна дія на організм комплексу ксенобіотиків призводить до інтенсифікації перебігу ПОЛ на 9-му місяці експерименту, про що свідчать підвищення вмісту його інтермедіатів у сироватці крові, нирках та печінці. Останнє є наслідком виявлених за даних умов досліджень різноспрямованих змін в активності ферментів антиоксидантного захисту, що могло стати однією з причин порушення функціонування АОС.

На дванадцятимісячному етапі I серії експерименту нами було зареєстровано включення додаткових механізмів АОС компенсаторного характеру. Відбулося підвищення активності більшості ферментів АОС сироватки крові, тканин нирок та печінки. Так, зросла активність каталази та пероксидази сироватки крові (відповідно в 4,0 та 1,3 рази), GST та -GT нирок (у 1,3 та 1,2 рази), SOD та GSHPx-SeH печінки (відповідно в 4,0 та 6,6 рази). Саме включення компенсаторних механізмів АОС дозволило, за умов 12-ти місячної дії на організм комплексу ксенобіотиків, стабілізувати переважну більшість показників пероксидації ліпідів та ЗЧХА на рівні контролю (рис. 1, табл. 1).

Отже, виявлені в організмі біохімічні та цитогенетичні зміни обумовлені оксидантними та мутагенними властивостями обраного комплексу ксенобіотиків, який здатний блокувати потужну адаптаційно-компенсаторну реакцію АОС шляхом розладу її дії, що сприяло активізації вільнорадикальних процесів на фоні індукції утворення хромосомних аберацій (дев'ятий місяць I серії експерименту).

Водночас, результати отримані за умов 12-ти місячної сумісної хронічної інгаляційної дії на організм комплексу ксенобіотиків дають підстави зробити припущення стосовно існування складних пускових систем, які впливають на антиоксидантну активність організму та приводять до зміни прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу за умов впливу зовнішніх чинників (Кожевников Ю.Н., 1985).

Результати кореляційного аналізу між цитогенетичними показниками з одного боку та параметрами прооксидантно-антиоксидантної системи з іншого, за умов сумісної хронічної дії на організм комплексу ксенобіотиків, дозволили виявити важливі статистичні закономірності. Встановлено, що переважна більшість ознак, які досліджувались, мали тісні кореляційні зв'язки між собою. Так система "цитогенетичні показники – параметри ПОЛ та АОС" характеризувалась 82 кореляційними зв'язками. За даних умов досліджень, статистично вірогідні кореляційні зв'язки склали 60,7% від числа можливих та було сформовано максимальну кількість кореляційних плеяд. Великі значення набули і кількісні показники кореляційних плеяд (міцність, потужність та питома потужність). В той же час були виявлені важливі відмінності між побудованими плеядами. Так найменші кількісні показники мали виключно кореляційні плеяди, до складу яких входили частота утворення кільцевих хромосом та параметри пероксидації ліпідів й антиоксидантної активності. Тісніші кореляційні зв'язки були виявлені для плеяд, в яких параметри прооксидантно-антиоксидантної системи корелювали з частотою утворення дицентричних хромосом, поодиноких та парних фрагментів й ЗЧХА.

Міцність, потужність та питома потужність кореляційних плеяд, до складу яких входили показники пероксидації ліпідів, були вищими за кількісні показники плеяд з параметрами антиоксидантної активності. З огляду на останнє варто зазначити, що за умов сумісної хронічної дії на організм комплексу ксенобіотиків переважна більшість перемінних пероксидації ліпідів тісно корелювала з цитогенетичними показниками. Це свідчить про потужність та схожість дії комплексу ксенобіотиків на ПОЛ та процес утворення хромосомних аберацій. Разом з цим цитогенетичні показники вірогідно сильно корелювали переважно з активністю SOD, каталази та пероксидази сироватки крові, нирок та печінки. Отже за даних умов проведення експерименту дія комплексу ксенобіотиків викликає схожі функціональні зрушення в процесі утворення хромосомних аберацій, супероксиддисмутазній-каталазній системі та активності пероксидази.

Таким чином, можна зробити висновок про існування статистичної залежності між прооксидантно-антиоксидантною системою та процесом утворення хромосомних аберацій за даних умов проведення експерименту.

Прооксидантно-антиоксидантні процеси та утворення хромосомних аберацій за умов хронічної дії на організм радону та його дочірніх продуктів розпаду.Дослідження біохімічних та цитогенетичних процесів за умов хронічної дії на організм радону та його ДПР, мають важливе значення, оскільки від їх перебігу в великій мірі залежить характер та ступень променевого ураження клітинних структур (Кольтовер В.К., 1994). Так, у результаті дії радіоактивного фактору в клітині може виникнути геномна та гомеостазна нестабільність, що призводить до виникнення адаптаційно-компенсаторних процесів, або до декомпенсації, проявом якої є загибель клітини.

Нашими дослідженнями встановлені значні різноспрямовані зміни в інтенсивності перебігу пероксидації ліпідів та функціонування антиоксидантної системи. Результати, отримані за умов 9-ти місячного хронічного впливу на організм радону та його ДПР, вказують на підвищення активності більшості ферментів АОС: зокрема, каталази та пероксидази сироватки крові (в 17,6 та 1,6 рази відповідно), GST нирок в 1,6 рази, SOD та -GT – печінки (в 2,8 та 2,0 рази відповідно) на фоні інгібування -GT сироватки крові та SOD нирок (рис. 3). За даних умов проведення експерименту, встановлено зниження вмісту GSH в усіх препаратах, які досліджувались (у 3,0 рази в сироватці крові, у 2,1 рази в нирках та у 1,7 рази в печінці). Причиною цього може бути витрата даного трипептиду на знешкодження шкідливих речовин (Мещишен І.Ф., 1999), у тому числі й ПОЛ, що утворились за дії радіації (Maker H., 1983).

1

2

Рис. 3. Активність ферментів АОС за умов хронічного впливу на організм радону та його дочірніх продуктів розпаду, % від рівня в контролі:

1 – за умов дев'ятимісячного впливу;

2 – за умов дванадцятимісячного впливу.

Разом з цим, дев'ятимісячна дія на організм радону та його ДПР призвела до інгібування процесу ПОЛ. Виявлено зниження вмісту одного з кінцевих його продуктів - МА в усіх препаратах, які досліджувались (в сироватці крові, нирках та печінці відповідно у 1,2, 1,3 та 1,3 рази).

Отже, за умов дев'ятимісячної дії на організм радону та його ДПР відбулося інгібування ланцюгів ПОЛ, які передують утворенню МА, на фоні активної відповіді АОС сироватки крові, нирок та печінки. Останнє можна розглядати як прояв адаптаційної реакції організму на вплив радіаційного фактору.

Хронічна дія на організм радону та його ДПР протягом дванадцяти місяців призвела до подальших різноспрямованих змін у прооксидантно-антиоксидантному статусі (рис. 3). В сироватці крові спостерігалось підвищення активності каталази, пероксидази та GST. Разом з цим відбулося значне інгібування SOD та зниження вмісту GSH в 2,8 рази. В тканинах нирок відмічено падіння активності SOD, GSHPx-SeH та GST. За даних умов досліджень в печінці відбулося значне інгібування GSHPx-SeH та підвищення активності каталази, -GT та концентрації GSH. Водночас, в усіх препаратах, які досліджувались, виявлено зниження вмісту МА (сироватка крові у 2,2 рази, нирки у 2,3 рази, печінка у 2,5 рази), на фоні зростання рівня ДК.

Таким чином, за умов хронічної дії на організм радону та його ДПР відбувається обрив каскаду реакцій ПОЛ на кінцевих його ділянках, які передують утворенню МА, що може бути обумовлено активною регулюючою функцією АОС, зокрема сироватки крові та печінки. Дана реакція організму може відігравати значну позитивну роль у підтримці його прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу та у захисті від шкідливої дії радіаційного фактору.

Слід зазначити, що хронічна дія на організм радону та його ДПР не викликала вірогідних змін цитогенетичних показників, як за умов дев'яти, так и дванадцятимісячної тривалості експерименту (табл. 1).

Кореляційний аналіз, як і дослідження прооксидантно-антиоксидантних процесів, виявив суттєву різницю між результатами, отриманими за умов сумісної хронічної інгаляційної дії на організм комплексу ксенобіотиків та дії радону і його ДПР. Так, кількість кореляційних плеяд та вірогідних кореляційних зв'язків між цитогенетичними показниками та параметрами прооксидантно-антиоксидантної системи за умов дії на організм радону та його ДПР менша, а ніж за умов дії комплексу ксенобіотиків. Що може свідчити про більш тісне корелювання процесу утворення хромосомних аберацій з прооксидантно-антиоксидантною системою за умов дії на організм комплексу ксенобіотиків.

Loading...

 
 

Цікаве