WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан гемодинаміки, оксидантної та антиоксидантної систем при гострих лейкозах у дітей (автореферат) - Реферат

Стан гемодинаміки, оксидантної та антиоксидантної систем при гострих лейкозах у дітей (автореферат) - Реферат

До початку стаціонарного етапу лікування насиченість Тф залізом у пацієнтів контрольної групи складала (0,31 0,02) ум. од., у хворих основної — (0,29 0,01) ум. од., що достовірно (p < 0,05) більше, ніж в групі практично здорових осіб — (0,22 0,03) ум. од. Після стаціонарного лікування і при подальшому спостереженні рівень цього показника у пацієнтів обох клінічних груп суттєво не змінився (p > 0,05).

На початку стаціонарного лікування рівень метаболітів ОА в сироватці крові хворих обох груп був в однаковій мірі достовірно (p < 0,05) більшим такого (5,60  0,30) мкмоль/л групи практично здорових осіб і складав у хворих контрольної групи (6,790,41) мкмоль/л, а у хворих основної групи — (6,840,39) мкмоль/л. Різниця рівня метаболітів ОА між хворими обох клінічних груп була статистично недостовірною (р > 0,05). Отже, у хворих на персистуючу БА середньої тяжкості у фазу загострення підвищується концентрація метаболітів NО в сироватці крові, що співвідноситься з активністю запального процесу в бронхолегеневій системі.

По закінченні стаціонарного етапу лікування у пацієнтів контрольної групи зменшення кількості метаболітів ОА у сироватці крові до (6,72  0,40) мкмоль/л було не достовірним (р > 0,05). Однак, через 3 та 6 місяців після стаціонарного лікування за наявності лише тенденції (р > 0,05, при порівнянні з попереднім етапом обстеження) до подальшого зниження рівня метаболітів OА (6,35  0,45) та (6,13  0,23) мкмоль/л, відповідно зрівнявся з таким групи практично здорових осіб.

У хворих основної групи після стаціонарного етапу лікування рівень метаболітів OА достовірно (p < 0,05) знизився до (5,88 0,28) нмоль/л і не мав суттєвих відмінностей (р > 0,05) від такого пацієнтів контрольної групи та групи практично здорових осіб. При подальшому спостереженні рівень цього показника у пацієнтів основної групи суттєво не змінився (p > 0,05).

Таким чином, в найбільшій мірі зниження рівня продуктів ПОЛ та метаболітів ОА виявили у хворих основної групи, які отримували комплексну терапію, а високий рівень антиоксидантів сприяв більш вираженому зниженню процесів ліпопероксидації, покращанню окисно-відновних і метаболічних процесів в пошкоджених структурах бронхолегеневого комплексу. Збереження надмірної кількості метаболітів NO і продуктів ПОЛ в сироватці крові вказує на те, що в бронхах після проведеного стаціонарного лікування зберігається запальний процес, що вимагало продовження лікування в амбулаторних умовах.

На початку стаціонарного лікування у хворих обох клінічних груп була однаково (р < 0,05) достовірно підвищеною концентрація СМП. Середні значення СМП254 і СМП280 у хворих контрольної групи складали (0,402  0,027) ум.од. і (0,433  0,024) ум. од., у хворих основної групи — (0,399  0,018) ум.од. і (0,467  0,019) ум. од., що достовірно (p < 0,05) більше таких групи практично здорових осіб — відповідно (0,2080,014) ум.од. та (0,3020,025) ум. од. (табл. 4).

Таким чином, в сироватці крові хворих на персистуючу БА середньої тяжкості, у фазу загострення виявили гетерогенність СМП, їх значне накопичення та зменшення співвідношення пептидних і нуклеотидних залишків. Рівень цього показника може служити критерієм активності патологічного процесу — при його зростанні посилюється вираженість запального процесу, що узгоджується з даними інших дослідників (Чернюк Н.В., 2001).

В усіх обстежених хворих на БА призначена терапія сприяла зниженню концентрації середньомолекулярних пептидних і нуклеотидних залишків. По закінченні стаціонарного етапу лікування у пацієнтів контрольної групи зменшення рівня СМП254 до (0,340  0,029) нмоль/л та СМП280 до (0,389  0,032) нмоль/л було не достовірним (р > 0,05). Через 3 та 6 місяців після стаціонарного лікування за наявності лише тенденції (р > 0,05), при порівнянні з попереднім етапом обстеження до подальшого зниження рівні СМП254 (0,290  0,025) нмоль/л і (0,274  0,029) нмоль/л, відповідно та СМП254 (0,370  0,020) нмоль/л і (0,365  0,015) нмоль/л, відповідно стали достовірно меншими таких до початку стаціонарного лікування, однак так і не зрівнялися з такими групи практично здорових осіб.

У хворих основної групи після стаціонарного етапу лікування достовірно (p < 0,05) знизились значення СМП254 до (0,350  0,017) нмоль/л) та СМП280 до (0,394  0,017) нмоль/л, однак не відрізнялися (р > 0,05) від таких пацієнтів контрольної групи та залишилися вищими (p < 0,05) таких групи практично здорових осіб. Через 3 місяці після стаціонарного лікування продовжилось подальше достовірне (p < 0,05) зниження рівнів СМП254 до (0,275  0,032) нмоль/л та СМП280 до (0,335  0,015) нмоль/л, які зрівнялись з такими (р > 0,05) групи практично здорових осіб. Через 6 місяців після стаціонарного лікування значення СМП254 (0,252  0,028) нмоль/л та СМП280 (0,327  0,020) нмоль/л практично не відрізнялись (р > 0,05) від таких попереднього етапу обстеження.

При загостренні запального процесу в бронхах у хворих обох клінічних груп були однаково (р > 0,05) достовірно підвищеними концентрації 2-макроглобуліну та Ig G, що свідчить про наявність активації імунного захисту.

На початку стаціонарного лікування у хворих контрольної групи рівень 2-макроглобуліну становив (15,75  2,07) мкмоль/л, а рівень Ig G — (13,95  1,32) мкмоль/л, у хворих основної — відповідно (14,98  1,56) мкмоль/л та (13,83  1,15) мкмоль/л, що достовірно (p < 0,05) більше таких (6,02  0,96) мкмоль/л та (7,02  1,09) мкмоль/л, відповідно групи практично здорових осіб.

По закінченні стаціонарного етапу лікування значення цих показників достовірно (p < 0,05) знизились: у пацієнтів контрольної групи 2-макроглобулін — до (9,98  1,75) мкмоль/л, а Ig G — до (10,32  1,19) мкмоль/л, у хворих основної — відповідно до (9,91  1,71) мкмоль/л та (10,35  1,27) мкмоль/л, однак ще залишались достовірно (p < 0,05) більшими таких групи практично здорових осіб. Через 3 та 6 місяців після стаціонарного лікування рівні цих показників продовжували зменшуватись (проте практично не відрізнялись (р > 0,05) від таких попереднього етапу обстеження) і зрівнялись з такими групи практично здорових осіб.

Таблиця 4

Динаміка рівня СМП, α2-макроглобуліну та Ig G у хворих на персистуючу БА середньої тяжкості (M m)

Показник,

одиниця виміру

Практично здорові особи (n=25)

Група хворих

контрольна

основна

до стац. лікування (n=25)

після стац. лікування (n=25)

через 3 міс після стац. лікування (n=20)

через 6 міс після стац. лікування (n=18)

до стац. лікування (n=112)

після стац. лікування (n=112)

через 3 міс після стац. лікування (n=93)

через 6 міс після стац. лікування (n=71)

СМП254

0,208 0,014

0,402 0,0270

0,340 0,0290

0,290 0,0250*

0,274 0,0290*

0,399 0,0180

0,350 0,0170*+

0,275 0,032*+

0,252 0,028*

СМП280

0,302 0,025

0,433 0,0240

0,389 0,0320

0,370 0,0200*

0,365 0,0150*

0,467 0,0190

0,394 0,0170*+

0,335 0,015*+

0,327 0,020*

α2-макроглобулін (г/л)

6,02 0,96

15,75 2,070

9,98 1,750*+

8,55 1,25*

8,46 1,84*

14,98 1,560

9,91 1,710*+

8,56 1,98*

7,86 2,01*

Ig G (г/л)

7,02 1,09

13,95 1,320

10,32 1,190*+

9,84 1,25*

8,65 1,69*

13,83 1,150

10,35 1,270*+

9,45 1,36*

8,21 1,42*

Примітки:

1. 0 — р < 0,05 в порівнянні з таким групи практично здорових осіб;

2. * — р < 0,05 в порівнянні з таким цієї ж групи хворих до стаціонарного лікування;

3. + — р < 0,05 в порівнянні з таким цієї ж групи хворих на попередньому етапі обстеження.

Таким чином, поєднання фармакологічних препаратів уролесану, темтусину-С та лісобакту із глюкокортикостероїдами і 2-агоністами у хворих на БА призводить до більш істотного зниження ендогенної інтоксикації і нормалізує імунну відповідь організму у випадку загострення запального процесу в бронхолегеневій системі.

По закінченню стаціонарного етапу лікування напади астми в денний час були відсутніми у 29 (25,9 %) пацієнтів основної групи і у 3 (12,0 %) контрольної групи (р > 0,05), повністю зникла задишка, відповідно, у 63 (56,3 %) і у 10 (40,0 %) хворих (р > 0,05); не визначались сухі хрипи, відповідно, у 71 (63,4 %) і у 13 (52,0 %) пацієнтів (р < 0,05); припинився кашель, відповідно, у 67 (59,8 %) і у 9 (36,0 %) пацієнтів (р < 0,05); було відсутнім виділення мокротиння, відповідно, у 86 (76,8 %) і у 8 (32,0 %) пацієнтів (р < 0,05). Одночасно хворі обох груп відмічали достовірне зниження необхідності в прийомі β2-агоністів: частота прийому β2-агоністів у хворих основної групи знизилась із (2,87 0,47) до (1,26 0,04) разу/день (р < 0,05), у хворих контрольної — із (2,84 0,51) до (1,66 0,17) разу/день (р < 0,05).

Проведене в умовах стаціонару лікування обох груп хворих на БА середньої тяжкості було однаково ефективним: повного контролю за перебігом БА (фаза ремісії) досягли у (30,4  4,04) % хворих основної групи та у (20,0  8,2) % — контрольної (р>0,05), неповного контролю за перебігом БА (фаза неповної ремісії) — у (69,6  4,4) % та у (80,0  8,2) % хворих, відповідно (табл. 5).

Loading...

 
 

Цікаве