WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль нейрогуморальної активації, ендотеліальної дисфункції та порушень сигнальної трансдукції в прогресуванні гіпертонічної хвороби і можливості їх ме - Реферат

Роль нейрогуморальної активації, ендотеліальної дисфункції та порушень сигнальної трансдукції в прогресуванні гіпертонічної хвороби і можливості їх ме - Реферат

При розгляді результатів 5-річного лікування хворих на тяжку АГ залежно від регулярності терапії встановлено, що у разі регулярного лікування ефективність терапії склала 87,3 %, при нерегулярному лікуванні значно нижче - 66,7 %, резистентність до терапії розвивалася в 12,7 % і 33,3 % випадках відповідно. Таким чином, регулярна терапія у хворих на тяжку АГ у порівнянні з нерегулярною здатна більше, ніж у 20 % хворих попередити розвиток резистентності до ліків. Найбільш ефективними щодо попередження резистентності до терапії у хворих на тяжку АГ виявилися комбінації: іАПФ, бета-блокатор та тіаз. діуретик, іАПФ та тіаз. діуретик, АТ1-блокатор та тіаз. діуретик або іАПФ, антагоніст кальцію та тіаз. діуретик.

При вивченні впливу чинника регулярності прийому препаратів на можливість подолання резистентності до ліків у хворих на тяжку АГ впродовж 5-річного спостереження виявлено, що у разі регулярного лікування ефективність терапії склала 61 %, при нерегулярному лікуванні - 3,2 %, резистентність до терапії зберігалася в 39 % і 96,8 % випадках відповідно. Таким чином, якщо у хворого на АГ резистентність до ліків уже розвинулася, регулярний прийом препаратів більше, ніж у половини хворих здатний забезпечити ефективний контроль АТ. За даними 5-річного спостереження ефективними в подоланні резистентності до ліків були комбінації: АТ1-блокатор та тіаз. діуретик (і комб. препарат), іАПФ, антагоніст кальцію та тіаз. діуретик (і комб. препарат) чи іАПФ та тіаз. діуретик.

Враховуючи, що у хворих на АГ у процесі спостереження виникали ускладнення, важливим є визначення критеріїв їх прогнозу і зниження ризику виникнення.

Сприятливий прогноз для ІМ (його відсутність) визначають: відсутність стенокардії та/чи ІМ в анамнезі, вік до 50 років, збереження менструальної функції у жінок, відсутність або наявність рідких (2-3 рази на рік) гіпертонічних кризів. Несприятливий прогноз (розвиток ІМ) визначають: наявність стенокардії та/чи ІМ в анамнезі, менопаузи у жінок, вік більше 50 років; часті гіпертонічні кризи (1 раз на місяць і частіше). Сприятливий прогноз (відсутність ІМ) характеризують значення пульсу до 84 уд./хв., наявність нормальної геометрії або ремоделювання ЛШ при іММЛШ<135,2 г/м2, а пульс понад 84 уд./хв., наявність концентричної або ексцентричної ГЛШ при іММЛШ>187,9 г/м2- несприятливий (розвиток ІМ).

Відсутність ІМ характеризують відносно низькі рівні ангіотензину II, хімази, ендотеліну, нем'язового міозину і високі показники цГМФ, калікреїну, α1-ІП, брадикініну і цАМФ. Висока активність реніну, ангіотензину II і ендотеліну при низькій активності цГМФ є гуморальним патерном розвитку ІМ. Препарати і їх комбінації, здатні знизити ризик ІМ: іАПФ чи АТ1-блокатор (та тіаз. діуретик); іАПФ, бета-блокатор та тіаз. діуретик; бета-блокатор та тіаз. діуретик; бета-блокатор, антагоніст кальцію та тіаз. діуретик.

Сприятливий прогноз для інсульту (його відсутність) визначають: вік до 50 років, помірна АГ, відсутність або наявність рідких гіпертонічних кризів, нормальний менструальний цикл у жінок. Несприятливий прогноз (розвиток інсульту) визначають вік більше 50 років, наявність тяжкої АГ, резистентності до терапії, частих гіпертонічних кризів, менопаузи у жінок. На користь відсутності інсульту свідчать величини САТ < 192 мм рт. ст. і ДАТ < 116 мм рт. ст. , а величини САТ > 193 мм рт. ст. і ДАТ > 117 мм рт. ст. характеризують несприятливий прогноз.

Відсутність інсульту визначають невисокі рівні ангіотензину II, АПФ, хімази, ендотеліну, ПК-С, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах, ЕДФ, актину, нем'язового міозину і підвищені рівні брадикініну, реніну, Са2+-АТФази, Na+,K+-АТФази, цАМФ і α2-МГ. Несприятливий прогноз для інсульту характеризують низькі рівні брадикініну, реніну, Са2+-АТФази, Na+,K+-АТФази, α2-МГ, цАМФ і високі значення ангіотензину II, АПФ, хімази, ендотеліну, ПК-С, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах, ЕДФ, актину, нем'язового міозину. Препарати і їх комбінації, здатні знизити ризик інсульту: АТ1-блокатор чи іАПФ (та тіаз. діуретик); АТ1-блокатор чи іАПФ, антагоніст кальцію та тіаз. діуретик; бета-блокатор, антагоніст кальцію та тіаз. діуретик.

Сприятливий прогноз для хронічної СН (її відсутність) визначають відсутність ГЛШН, ІМ в анамнезі, помірна АГ, відсутність або наявність рідких гіпертонічних кризів, збережена менструальна функція у жінок, ефективна антигіпертензивна терапія, відсутність стенокардії, змін судин очного дна або при наявності тільки ангіоспазму сітківки. Несприятливий прогноз (розвиток хронічної СН) визначают наявність ГЛШН, ІМ в анамнезі, тяжка АГ, часті гіпертонічні кризи, наявність гіпертонічної ангіопатії або ангіоретинопатії. Сприятливий прогноз для хронічної СН визначають значення пульсу < 84 уд./хв., САТ < 193 мм рт. ст., ДАТ < 113 мм рт. ст., нормальна форма або наявність тільки ремоделювання ЛШ при іММЛШ < 170 г/м2. Несприятливий прогноз для хронічної СН визначають величини пульсу > 85 уд/хв; САТ > 216 мм рт ст, ДАТ > 114 мм рт ст, наявність ексцентричної або концентричної ГЛШ.

Відсутність розвитку СН характеризують низька активність ангіотензину II, реніну, АПФ, хімази, ендотеліну, цАМФ, цГМФ, брадикініну, протеїнкінази С, ЕДФ, калікреїну, α1-ІП, α2-МГ, Са2+-АТФази, Na+,K+-АТФази, нем'язового міозину, актину, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах. Розвитку хронічної СН сприяють висока активність ангіотензину II, реніну, АПФ, хімази, ендотеліну, цАМФ, цГМФ, ПК-С, брадикініну, калікреїну, ЕДФ, α1-ІП, α2-МГ, Са2+-АТФази, Na+,K+-АТФази, актину, нем'язового міозину, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах. Препарати і їх комбінації, здатні знизити ризик хронічної СН: іАПФ або АТ1-блокатор та тіаз. діуретик; іАПФ, АТ1-блокатор та тіаз. діуретик; бета-блокатор та тіаз. діуретик.

Значущої прогностичної інформативності спільних клінічних ознак і гемодинамічних показників для розвитку нефатальних ускладнень АГ не знайдено. На користь сприятливого прогнозу (відсутність нефатальних ускладнень) свідчать: відносно низькі значення ангіотензину II, хімази, ПК-С, ЕДФ, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах, актину і нем'язового міозину і високі рівні цАМФ, α1-ІП, калікреїна, Са2+-АТФази, Na+,K+-АТФази. Несприятливий прогноз (розвиток нефатальних ускладнень) формують: високі значення ПК-С, хімази, ЕДФ, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах, актина і нем'язового міозину і відносно низькі рівні цГМФ, Na+,K+-АТФази і Са2+-АТФази, калікреїна, α1-ІП. Препарати і їх комбінації, здатні знизити ризик нефатальних ускладнень: іАПФ або АТ1-блокатор та тіаз. діуретик; іАПФ, АТ1-блокатор та тіаз. діуретик; бета-блокатор + тіаз. діуретик.

Сприятливий прогноз (відсутність фатальних ускладнень) визначають: м'яка АГ, відсутність гіпертонічних кризів; вік до 50 років, очне дно без патології або наявність ангіоспазму сітківки; відсутність хронічної СН, ефективне регулярне лікування. Несприятливий прогноз (летальний результат) формують часті гіпертонічні кризи, наявність гіпертонічної ангіопатії або гіпертонічної ангіоретинопатії, вік більше 50 років, СН II або III ф. кл., неефективне і нерегулярне лікування. Значення САТ < 215 мм рт ст, ДАТ < 130 мм рт ст, іММЛШ < 152,75 г/м2 і пульсу < 84 уд./хв. визначають відсутність летального ускладнення у хворого на АГ, а значення САТ > 216 мм рт ст, ДАТ > 131 мм рт ст, іММЛШ > 170,3 г/м2 і пульсу > 85 уд/хв маркірують несприятливий прогноз.

Відсутність фатальних ускладнень визначають відносно низькі рівні ангіотензину II, АПФ, хімази, протеїнкінази С, ЕДФ, α2-МГ у крові, актину і нем'язового міозину, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах і високі рівні реніну, ендотеліну, калікрєїну, цАМФ, α1-ІП, Са2+-АТФази і Na+,K+-АТФази. Несприятливий прогноз (розвиток летальних ускладнень) визначають відносно низькі рівні реніну, ендотеліну, калікрєїну, цАМФ, α1-ІП, Са2+-АТФази і Na+,K+-АТФази і високі рівні ангіотензину II, АПФ, хімази, ЕДФ, α2-МГ, актину і нем'язового міозину, протеїнкінази С, базальної і стимульованої концентрації Ca2+ в клітинах. Препарати і їх комбінації, здатні знизити ризик фатальних ускладнень: іАПФ або АТ1-блокатор (та тіаз. діуретик); бета-блокатор та тіаз. діуретик; АТ1-блокатор, антагоніст кальцію та тіаз. діуретик.

Високу патогенетичну значущість для всіх видів ускладнень має активність ангіотензину II і Са2+-АТФази. Отже, ці два гуморальні показники носять генеральний характер в патогенезі ускладнень АГ. Інші гуморальних показники мали різні патогенетичні пороги при конкретних видах ускладнень. Так, висока патогенетична значущість ендотеліна і цГМФ встановлена для ІМ, концентрації Ca2+ в клітинах - для хронічної СН, активність хімази - для інсульту.

Loading...

 
 

Цікаве