WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль нейрогуморальної активації, ендотеліальної дисфункції та порушень сигнальної трансдукції в прогресуванні гіпертонічної хвороби і можливості їх ме - Реферат

Роль нейрогуморальної активації, ендотеліальної дисфункції та порушень сигнальної трансдукції в прогресуванні гіпертонічної хвороби і можливості їх ме - Реферат

В результате проведенной работы были выявлены соотношения АПФ-зависимого и АПФ-независимого пути образования ангиотензин II при различной тяжести АГ. Уточнена роль нарушений внутриклеточной трансдукции в патогенезе АГ, особенности которой заключаются в активации сигнальной цепочки ангиотензин II - АТ1-рецептор - протеинкиназа С - внутриклеточный кальций, обеспечивающей трансляцию прессорных стимулов, при дефиците циклического гуанозинмонофосфата, являющегося вторичным мессенжером депрессорных стимулов. Показано, что особенностью эндотелиальной дисфункции при АГ является не столько прирост факторов с вазопрессорной активностью (эндотелин, ангиотензин II), сколько возрастающий дефицит факторов, имеющих вазодепрессорную активность (цГМФ, брадикинин и калликреин), приводящие к истощению компенсаторных механизмов вазорегуляции. Научно обосновано существование метаболической матрицы гипертрофии левого желудочка сердца. Разработаны методы и уточнены особенности дифференцированной терапии больных АГ с различными типами гипертрофии левого желудочка сердца. Установлено, что клинические параметры, гемодинамические и гуморальные факторы, их сочетания и прогностические пороги специфичны для большинства осложнений АГ. Сформулированы клинические, гемодинамические и гуморальные прогностические критерии резистентности к терапии у больных АГ. Обоснована патогенетическая целесообразность применения в составе медикаментозной комбинации АТ1-блокатор и иАПФ у больных тяжелой АГ, при наличии лекарственной резистентности или хронической сердечной недостаточности и показано потенцирование гуморального эффекта данных комбинаций по сравнению с использованием входящих в них компонентов.

Разработаны клинические, гемодинамические, гуморальные критерии и обобщенный алгоритм прогноза возникновения сердечно-сосудистых осложнений и развития резистентности к терапии у больных артериальной гипертензией. Разработана система алгоритмов выбора режима антигипертензивной терапии у больных умеренной и тяжелой артериальной гипертензией, а также при наличии резистентности к терапии, позволяющая более надежно контролировать течение и в большом числе случаев избегать развития осложнений заболевания.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, ренин, ангиотензин II, ангиотензин-превращающий фермент, химаза, гипертрофия левого желудочка, ингибиторы АПФ, АТ1-блокаторы, резистентность к терапии, прогноз.

АНОТАЦІЯ

Бабаджан В.Д. „Роль нейрогуморальної активації, ендотеліальної дисфункції і порушень сигнальної трансдукції в прогресуванні гіпертонічної хвороби і можливості їх медикаментозної корекції".- Рукопис.

Дисертація на здобуття вченого ступеня доктора медичних наук за фахом 14.01.11 - кардіологія.- Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2006 р.

Обстежено 529 хворих на гіпертонічну хворобу. Встановлено, що особливістю внутріклітинної трансдукції при ГХ є активація сигнального ланцюжка ангіотензин II - АТ1-рецептор - протеїнкіназа С - внутріклітинний кальцій, що забезпечує трансляцію пресорних стимулів, при дефіциті циклічного гуанозинмонофосфата, вторинного месенжера депресорних стимулів. Показано, що ендотеліальна дисфункція при ГХ проявляється не стільки зростанням вазопресорної активності (ендотелін, ангіотензин II), скільки зростаючим дефіцитом вазодепресорних чинників (циклічний гуанозинмонофосфат, брадикінін і калікреїн). При виконанні роботи були науково обгрунтовані клінічні, гемодинамічні, гуморальні критерії прогнозу серцево-судинних ускладнень і резистентності до терапії у хворих на артеріальну гіпертензію. Розроблені алгоритми вибору режиму антигіпертензивної терапії у хворих на помірну і тяжку артеріальну гіпертензію, а також за наявності резистентності до терапії.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, ренін, ангіотензин II, ангіотензин-перетворюючий фермент, хімаза, гіпертрофія лівого шлуночка, інгібітори АПФ, АТ1-блокатори, резистентність до терапії, прогноз.

ANNOTATION

Babadzhan V.D. „Role of the neurohumoral activation, endothelial dysfunction and disturbances of signal transduction in progression of arterial hypertension and possibility of their medicinal correction". - Manuscript.

The dissertation for the doctor of medical sciences degree in speciality 14.01.11 - cardiology.- Kharkov state medical university, Kharkov, Ukraine, 2006.

529 patients with primary arterial hypertension have been included in research. As a result of work disturbances of signal intracellular transduction and activation of a chain angiotensin II - АТ1-receptor – proteinkinase II - intracellular calcium in patients with arterial hypertension has been found. Feature of endothelial dysfunction isn't so much gain vasopressor factors (endothelin, angiotensin II), how many deficiency vasodepressor factors (cGMP, bradikinin). There were developed clinical, gemodynamical, humoral criteries and prognostic algorithms for cardio-vascular complications and morbidity in patients with arterial hypertension and algorithms of antihypertensive drug treatment.

Key words: arterial hypertension, renin, angiotensin II, angiotensin-converting enzyme, hymase, left ventricle hypertrophy, ACE-inhibitor, АТ1-blocker, resistance to treatment, prognosis.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ГХ

гіпертонічна хвороба

АГ

артеріальна гіпертензія

СН

серцева недостатність

ГЛШН

гостра лівошлуночкова недостатність

АТ

артеріальний тиск

ДАТ

діастолічний артеріальний тиск

САТ

систолічний артеріальний тиск

ММЛШ

маса міокарду лівого шлуночка серця

ЛШ

лівий шлуночок

ГЛШ

гіпертрофія лівого шлуночка

АРП

активність реніна плазми

АПФ

ангіотензин-перетворюючий фермент

іАПФ

інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту

А II

ангіотензин II

АТ1-блокатор

блокатор рецепторів I типу до ангіотензину II

ЕТ-1

ендотелін-1

цАМФ

циклічний аденозин-монофосфат

цГМФ

циклічний гуанозин-монофосфат

ЕДФ

ендогений дігіталісоподібний фактор

Na+,К+-АТФаза

натрій-калієва аденозин-трифосфатаза

Са2+-АТФаза

кальцієва аденозин-трифосфатаза

[Ca2+in]

внутріклітинний вільний кальцій

1-ІП

1-інгібітор протеїназ

2-МГ

2-макроглобулін

ПК-С

протеїнкіназа С

M

середня величина

m

стандартне відхилення середньої величини

t

критерії достовірності Стьюдента

Підписано до друку 22.12.2005р.

Формат 60х84/16. Папір офсет. Друк різограф

Ум. друк. арк. 2,15 Замвлення № 197

Тираж 100 прим.

ТОВ НПП "Турбо", 61023, м. Харків, вул. Сумська,71

Свідоцтво про державну реєстраці. № 8720 від30.08.1996 р.

Loading...

 
 

Цікаве