WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патогенетичне значення порушень у системі гемостазу у розвитку плацентарної недостатності у вагітних з патологічним рівнем антифосфоліпідних антиті - Реферат

Патогенетичне значення порушень у системі гемостазу у розвитку плацентарної недостатності у вагітних з патологічним рівнем антифосфоліпідних антиті - Реферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

БОРЩОВА ОЛЕНА ПЕТРІВНА

УДК: 618.3:618.36-008.64:612.017.1:612.112.5

Патогенетичне значення порушень у системі гемостазу у розвитку плацентарної недостатності у вагітних зпатологічним рівнем антифосфоліпідних антитіл

14. 01. 01 – акушерство та гінекологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Одеса – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Одеському державному медичному університеті Міністерства охорони здоров'я України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Рожковська Наталя Миколаївна,

Одеський державний медичний університет

МОЗ України,

професор кафедри акушерства та гінекології №1

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Романенко Тамара Григорівна,

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

МОЗ України, професор кафедри акушерства, гінекології та перинатології

доктор медичних наук, професор Андрієвський Олександр Георгійович, Одеський обласний медичний центр МОЗ України,

завідувач відділу гінекології

Провідна установа:

Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України,

відділення патології вагітності та пологів, м. Київ.

Захист відбудеться 11.05.2006 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.600.02 при Одеському державному медичному університеті за адресою: 65082, м. Одеса, пров. Валіхівський, 2.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Одеського державного медичного університету за адресою: 65082, м. Одеса, пров. Валіхівський, 3.

Автореферат розісланий 10.04.2006 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради

к.мед.н. О.О. Старець

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Однією з головних проблем сучасного акушерства до останнього часу залишається вивчення етіопатогенезу плацентарної недостатності (ПН) (Степанківська Г.К., 2000, Рожковська Н.М., 2000). ПН розвивається у кожної третьої вагітної групи високого ризику перинатальної патології. Вона пов'язана із загостренням чи декомпенсацією материнських захворювань, приєднанням ускладнень вагітності (Шадлун Д.Р., 2002, Шехтман М.М., 2005). Прееклампсія залишається одним із найтяжчих ускладнень гестаційного процесу (Венцківський Б.М., 2001, Віхляєва О.М., 2000). Припізніх гестозах ПН розвивається практично в усіх випадках (Зелінський О.О., 2001). Патологія плода при пізніх гестозах виникає внаслідок перфузійно-дифузійної недостатності плаценти і майже у третини хворих виявляється вираженим синдромом затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) (Афанасьєва Н.В., 2004).

У наш час існує велика кількість теорій розвитку прееклампсії (неврогенна, гормональна, ренальна, плацентарна, імунологічна, генетична), але жодна з них не може повністю відповісти на усі запитання генезу цього ускладнення вагітності. Не дивлячись на різноманітну трактовку змін, на яких базується прееклампсія, загальним є те, що кінцевою точкою усіх виявлених змін в ЦНС, гормональній регуляції, плаценті та нирках є порушення головних ланок мікроциркуляторного русла, котрі призводять до гіпоксичних, ішемічних та некротичних змін у життєво важливих органах (Стрижаков А.Н., 2005, Воронин К.В., 2005, Roberta B. Ness, 2003).

Роль автоімунних порушень, одним із яких є антифосфоліпідний синдром (АФС), у патогенезі прееклампсії залишається дискутабельною. У літературі з'являються свідчення про схожість патогенетичних механізмів їх розвитку (Чайка В.К., Демина Т.Н., 2004, Сидельникова В.М.,2003). Тому детальне вивчення автоімунних та гемостатичних змін під час цього ускладнення гестаційного процесу стає дуже важливим.

Вважається, що одним з головних пускових механізмів у розвитку клінічних проявів гестозу є ендотеліальна дисфункція, яка призводить до спазму судин, підвищення їх проникливості, порушення тканинної перфузії, а також активація згортальної системи з виникненням хронічного ДВЗ-синдрому (Бицадзе В.О., Макацария А.Д. , 2002).

Присутність аномальних автоантитіл до мембранних фосфоліпідів (ФЛ), а також до фосфоліпід-пов'язаних протеїнів плазми (в2-глікопротеїну-I (в2-ГП-1), аннексину V та протромбіну) сприяє пошкодженню судин плаценти, внаслідок чого порушується матково-плацентарний кровообіг та відбувається внутрішньосудинне тромбоутворення. Дослідженнями останніх років доведено, що ускладнення вагітності виникають не тільки при наявності клінічних проявів АФС, але й при безсимптомній циркуляції антифосфоліпідних антитіл (АФА) (Керчелаева С.Б., 2004, Баркаган З.С., Момот А.П., 2002).

Усе це свідчить про необхідність вивчення патогенетичної ролі порушень у системі гемостазу, гіперпродукції автоантитіл до мембранних ФЛ та фосфоліпід-пов'язаних протеїнів плазми (в2-ГП-1, аннексину V та протромбіну) у розвитку ПН у вагітних зі ЗВУР та прееклампсією.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом науково-дослідницької роботи Одеського державного медичного університету "Сучасний стан репродуктивного здоров'я населення Одеського регіону та вдосконалення діагностично-лікувальних заходів щодо профілактики материнської та дитячої захворюваності" (номер державної реєстрації 0105U001158, шифр 402/05-07). Дисертант є співвиконавцем цієї теми.

Мета дослідження. Метою дослідження було підвищення точності діагностики материнських та перинатальних ускладнень у пацієнток з ПН шляхом раннього виявлення порушень у системі гемостазу.

Завдання дослідження:

  1. Виконати проспективне дослідження перебігу вагітності і пологів, стану фетоплацентарного комплексу (ФПК) у вагітних з ПН та прееклампсією.

  2. Вивчити частоту та патогенетичну роль утворення автоантитіл до мембранних ФЛ у розвитку синдрому ПН та прееклампсії.

  3. Провести аналіз спектру АФА, ролі антитілоутворення до в2-ГП-1, протромбіну та аннексину V у розвитку ПН у вагітних з прееклампсією та ЗВУР плода.

  4. Виявити зміни у системі гемостазу при наявності в плазмі крові АФА з урахуванням їх класу та перебігу вагітності.

  5. Виявити зміни морфофункціонального стану плаценти за різних клінічних форм синдрому ПН в залежності від виявлених особливостей патогенезу.

  6. Розробити патогенетично обгрунтований метод ранньої діагностики ЗВУР плоду та доклінічного прогнозування тяжких форм прееклампсії і оцінити його прогностичну точність.

Об'єкт дослідження: плацентарна недостатність на тлі гіперпродукції

антифосфоліпідних антитіл.

Предмет дослідження: функціональний стан ФПК, система гемостазу.

Методи дослідження: клініко-лабораторні, клініко-інструментальні, біохімічні, імуноферментні, морфогістологічні та статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведена порівняльна оцінка перебігу вагітності у жінок з патологічним та фізіологічним рівнем АФА. Вперше виявлена залежність між рівнем АФА, ступенем тяжкості гестозу та ЗВУР плода. Вивчено спектр та частоту АФА при гестозі та ЗВУР плода. Встановлено наявність високого ступеня конкордатності між підвищенням рівня АФА у 2 рази від фізіологічної норми та раннім розвитком тяжких форм гестозу та ЗВУР. Проведено комплексне дослідження функції ФПК, системи гемостазу, продукції АФА та пов'язаних з ними глікопротеїнів (в2-ГП-1, протромбіну та аннексину V) у вагітних групи ризику розвитку гестаційних ускладнень. Встановлено прогностичну точність діагностичного тесту при використанні у якості прогностичного критерію високих титрів автоантитіл до кардіоліпіну та фосфатидилсерину та автоантитіл до в2-ГП-1 у сполученні із тромбоцитопенією та гіперагрегацією тромбоцитів у ранній діагностиці ЗВУР та тяжких форм прееклампсії.

Практичне значення одержаних результатів. В акушерську практику введено новий метод доклінічного прогнозування тяжких форм прееклампсії.

Встановлена прогностична значущість двократного і більше підвищення титру автоантитіл до фосфатидилсерину і кардіоліпіну в діагностиці ПН, ЗВУР та гіпоксії плода. Виявлені інформативні ранні діагностичні критерії порушення функціонального стану системи мати-плацента-плід на підставі комплексного вивчення змін у системі гемостазу.

Loading...

 
 

Цікаве