WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії (автореферат) - Реферат

Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії (автореферат) - Реферат

АНОТАЦІЯ

Біла Н.В. Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02. – внутрішні хвороби. – Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2006 р.

Дисертація присвячена оптимізації ранньої діагностики ураження нирок і серця при артеріальній гіпертензії на підставі вивчення змін концентрації ТФР-1, проММП-1 та ТІМП-1в сироватці крові.

Встановлено, що в загальній групі хворих на АГ спостерігалось вірогідне підвищення вмісту в сироватці крові ТФР-β1, проММП-1 і ТІМП-1 у порівнянні зі здоровими особами. Доведено існування міцного прямого кореляційного зв'язку між сироватковою концентрацією ТФР-β1 та проММП-1, ТІМП-1. На підставі наявності сильного прямого кореляційного зв'язку між вмістом ТФР-β1 та проММП-1, ТІМП-1 в сироватці крові та рівнем мікроальбумінурії і величиною індексу маси міокарда лівого шлуночка було доведено комплексний вплив цих факторів на формування гіпертензивного ураження серця та нирок.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, мікроальбумінурія, лівий шлуночок, трансформуючий фактор росту-1, профермент матриксної металопротеїнази-1, тканинний інгібітор металопротеїназ-1, екстрацелюлярний матрикс.

АННОТАЦИЯ

Белая Н.В. Трансформирующий фактор роста, матриксные металлопротеиназы и функциональное состояние почек при артериальной гипертензии. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02. – внутренние болезни. – Харьковский государственный медицинский университет МОЗ Украины, Харьков, 2006.

Диссертация посвящена оптимизации ранней диагностики поражения почек и сердца при артериальной гипертензии на основании изучения изменений концентрации трансформирующего фактора роста-1 (ТФР-1), профермента матриксной металлопротеиназы-1 (проММП-1) и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) в сыворотке крови. Известно, что при АГ в миокарде возникают такие изменения как гипертрофия кардиомиоцитов, развитие атеросклероза коронарных артерий и перестройка интерстиция. Почки являются не только важным звеном патогенеза первичной АГ, формирование гипертензивной нефропатии усугубляет течение первичной АГ. Учитывая большую распространенность АГ в общей популяции, важное значение имеет поиск ранних признаков гипертензивного поражения почек.

Был обследован 101 больной АГ и 20 здоровых лиц. Всем обследуемым было проведено ультразвуковое исследование сердца и почек, определен уровень экскреции альбумина в суточной моче. У 69 больных АГ и 20 лиц контрольной группы были определены в сыворотке крови уровни ТФР-1, проММП-1 и ТИМП-1.

При анализе полученных результатов было выявлено, что уровень ТФР-1, проММП-1 и ТИМП-1 в сыроватке крови больных АГ достоверно превышал таковой у здоровых лиц (р < 0,05). Повышение уровня профермента ММП-1 у больных АГ можно объяснить компенсаторной реакцией на снижение активной ММП-1. Большой интерес представляет изменение динамики уровня исследуемых факторов в зависимости от типа геометрии левого желудочка. Было выявлено, что у больных АГ с наличием гипертрофии левого желудочка (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия) уровень ТФР-1, проММП-1 и ТИМП-1 в сыворотке крови достоверно превышал таковой у больных АГ без наличия гипертрофии левого желудочка (нормальная геометрия и концентрическое ремоделирование). Показано также, что первым на повышение гемодинамической нагрузки реагирует ТИМП-1 (повышение этого фермента было выявлено в группе больных с нормальной геометрией левого желудочка, в то время, как уровень ТФР-1 и проММП-1 не превышал таковой у здоровых лиц). В группах больных с концентрическим ремоделированием, концентрической гипертрофией и эксцентрической гипертрофией левого желудочка отмечалось достоверное компенсаторное повышение уровня проММП-1. Концентрация ТФР-1 была достоверно повышена лишь у больных с гипертрофическими типами ремоделирования левого желудочка. Таким образом, можно сделать вывод, что ТФР-1 оказывает свой профиброгенный эффект на стадии более выраженных структурно-функциональных изменений левого желудочка, а начальная активация ТИМП-1 происходит под действием других факторов (возможно, ангиотензин ІІ). Были выявлены прямые сильные корреляционные связи между уровнем ТФР-1, проММП-1 и ТИМП-1 в сыворотке крови и индексом массы миокарда левого желудочка. Это свидетельствует о влиянии этих факторов на развитие гипертрофии миокарда левого желудочка за счет избыточного накопления коллагена экстрацеллюлярного матрикса.

Оценена также роль ТФР-1, проММП-1 и ТИМП-1 в нарушении функции почек в виде микроальбуминурии. Выявлено, что у больных АГ с микроальбуминурией достоверно повышался уровень ТФР-1 и ТИМП-1 в сыворотке крови в сравнении с больными АГ с нормальным уровнем экскреции альбумина. Это свидетельствует о том, что у больных с наличием обратимых нарушений функции почек – микроальбуминурией уже отмечается дисбаланс в содержании факторов, регулирующих обмен коллагена.

Существование прямых коррелляционных связей между уровнем микроальбуминурии и ТФР-1 и ТИМП-1 в сыворотке крови позволило сделать вывод о влиянии этих сывороточных факторов на развитие микроальбуминурии.

Выявление корреляционной связи между уровнем проММП-1 и индексом массы миокарда и индексом конечно-диастолического размера левого желудочка позволило разработать и внедрить в практику способ ранней диагностики интерстициального фиброза миокарда.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, микроальбуминурия, левый желудочек, трансформирующий фактор роста-1, профермент матриксной металлопротеиназы-1, тканевой ингибитор металлопротеиназ-1, экстрацеллюлярный матрикс.

SUMMARY

Belaya N.V. Transforming growth factor, matrix metalloproteinases and renal function on hypertension. – The manuscript.

Dissertation for obtaining degree of the candidate of medical sciences in speciality 14.01.02. – internal medicine. – Kharkov State Medical University, Kharkov, 2006.

The dissertation is devoted to early optimization renal and heart damage diagnostics on hypertension due to transforming growth factor-1 (TGF-1), proferment of metalloproteinase-1 (proMMP-1), tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1) serum concentrations study.

It is shown that TGF-1, proMMP-1 and TIMP-1 serum concentrations in hypertensive patients were significantly higher than in healthy people. Powerful and significant correlations between TGF-1 and proMMP-1, TIMP-1 serum levels were determined. Also powerful and significant correlations between TGF-1, proMMP-1, TIMP-1 serum levels and microalbuminuria and left ventricular mass index were determined. These correlations are reflected the complex influence these factors on hypertensive heart and hypertensive nephropathy forming.

Key words: arterial hypertension, microalbuminuria, left ventricular, transforming growth factor-1, pro-metalloproteinase-1, tissue inhibitor of metalloproteinases-1, extracellular matrix.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АГ

артеріальна гіпертензія

ГЛШ

гіпертрофія лівого шлуночка

ЕГЛШ

ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка

ЕЦМ

екстрацелюлярний матрикс

ІММЛШ

індекс маси міокарда лівого шлуночка

КГЛШ

концентрична гіпертрофія лівого шлуночка

КРЛШ

концентричне ремоделювання лівого шлуночка

МАУ

мікроальбумінурія

НГЛШ

нормальна геометрія лівого шлуночка

проММП-1

профермент матриксної металопротеїнази-1

РЕА

рівень екскреції альбуміну

ТІМП-1

тканинний інгібітор металопротеїназ-1

ФВ

фракція викиду

Підписано до друку 15.03.2006 р. Формат 60x84 1/16

Папір офсетний. Друк ризографія.

Умовних друк. арк. 0,9. Тир. 100 прим. Зам. .№ 110-06.

Надруковано СПД ФО Бровын О.В.

61022, м. Харків, майдан Свободи, 7. Т. (057) 758-01-08.

Loading...

 
 

Цікаве