WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії (автореферат) - Реферат

Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії (автореферат) - Реферат

Особистий внесок здобувача. Особисто проведено клінічне обстеження 101 хворого на АГ. Автор брала участь в організації та проведенні ехокардіографічного та лабораторного досліджень. Власноруч проаналізовано і узагальнено отримані результати за допомогою статистичної обробки даних.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації викладено та обговорено на Всеукраїнській науково-практичній конференції „Прогресуючі нефропатії і ремоделювання серцево-судинної системи – сучасні уявлення про механізми розвитку, нове в діагностиці, лікуванні та профілактиці" (Харків, 2003), науково-практичній конференції „Сучасні питання кардіології" (Чернівці, 2004), науково-практичній конференції з міжнародною участю „Діагностика і лікування ураження серця та нирок при артеріальній гіпертензії" (Харків, 2004), XV з'їзді Європейського товариства з артеріальної гіпертензії (Мілан, Італія, 2005), І національному конгресі лікарів внутрішньої медицини (Київ, 2005), VІІ національному конгресі кардіологоів України (Дніпропетровськ, 2004), ІІ національному з'їзді нефрологів України (Харків, 2005).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 14 робіт: 5 статей у журналах, рекомендованих ВАК України, 8 публікацій у матеріалах вітчизняних та міжнародних конференцій. Отримано 1 деклараційний патент України на корисну модель.

Структура дисертації. Загальний об'єм дисертації викладений на 137 сторінках і включає вступ, огляд літератури, матеріали та методи дослідження, 3 глави результатів власних спостережень, заключення, висновки, практичні рекомендації та список використаних джерел. Бібліографічний вказівник вміщує 206 літературних джерел, із них 23 джерела науковців України та країн СНД та 183 закордонних, що складає 21 сторінку. Робота вміщує 6 рисунків, 2 графіки, 26 таблиць та 17 формул.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. В основу роботи покладені спостереження за 101 хворим на артеріальну гіпертензію, які перебували на лікуванні в центрі діагностики та лікування артеріальної гіпертензії на базі міської клінічної лікарні №11. Серед обстежених хворих чоловіків було 45 (44,6 %), жінок 56 (55,4 %),віком 37–65 років, середній вік склав 53,5 (47,5–58,5) років. В контрольну групу ввійшли 20 практично здорових осіб. Середній вік здорових осіб складав 47 (42–55) років. Чоловіків було 7 (35 %), жінок – 13 (65 %).

Критеріями виключення хворих із дослідження, крім симптоматичного характеру АГ, були наявність супутніх запальних та ендокринних захворювань, ниркова патологія, порушення функціонального стану печінки, запальні та травматичні ушкодження центральної нервової системи, миготлива аритмія, гострий коронарний синдром, а також серцева недостатність з вираженою систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ<40 %).

Верифікацію діагнозу та визначення ступеня АГ проводили на підставі клініко-анамнестичного та лабораторно-інструментального досліджень з використанням критеріїв, рекомендованих Українською асоціацією кардіологів (Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії, 2004) та Європейським товариством гіпертензії та кардіології (ESH-ESC Guidelines Committee, 2003).

У перші дні перебування у стаціонарі пацієнтам проводили обов'язкові скринінгові методи дослідження (наказ №247 МОЗ України, "Виявлення осіб з підвищеним артеріальним тиском і принципи їх ведення", 1998).

Найбільша захворюваність на АГ реєструвалася у хворих віком 45–65 років, а найменша – у віці 30–44 роки.

Тривалість АГ згідно з анамнезом варіювала в межах від 1 до 40 років і в середньому становила 11,5 року. Аналіз обстежених залежно від терміну підвищення артеріального тиску показав, що тривалість захворювання до 5 років була у 23 хворих (22,8 %), від 5 до 10 років – у 38 (37,6 %), понад 10 років – у 40 хворих (39,6 %).

Для визначення ступеня АГ проводили традиційні клінічні вимірювання артеріального тиску з обчислюванням середніх величин трьох "випадкових" вимірювань у перший день перебування в стаціонарі до призначення планової терапії. За рівнем артеріального тиску обстежені хворі були розподілені таким чином: 31,7 % – з артеріальною гіпертензією 1-го ступеня, 48,5 % – з артеріальною гіпертензією 2-го і 19,8 % з артеріальною гіпертензією 3-го ступеня.

В роботі ультразвукове дослідження нирок та серця проводили на ультразвуковому сканері RADMIR (модель 628А) за загальновизнаною методикою. Маса міокарда лівого шлуночка обчислювалась за формулою Penn Convention (R.B. Devereux, N. Reichеk, 1977). ГЛШ вважали підвищення ІММЛШ понад 125 г/м у чоловіків і понад 110 г/м у жінок (ESH-ESC Guidelines Committee, 2003). Швидкість клубочкової фільтрації визначали за формулою Cockroft-Gault (D.W. Cockroft, M.H. Gault, 1976).

Вміст TGF-1 в сироватці крові встановлювали за допомогою набору „DRG TGF-1 ELISA", Германія, проферменту матриксної металопротеїнази 1-го типу – „Bindazyme ProMMP-1", Великобританія, ТІМП-1 – „BioSource International", США, імуноферментним методом (ELISA). Визначення альбуміну в добовій сечі проводили за допомогою набору „Альбумін-ІФА", Україна, імуноферментним методом.

Для статистичного аналізу отриманих результатів використовували пакет програм обробки даних загального призначення Statistica for Windows версії 6.0. Розподіли всіх кількісних показників, які аналізували, вірогідно відрізнялись від нормального, тому застосовувалися методи непараметричної статистики. Дані представлені у вигляді медіани як міри положення, верхнього і нижнього квартилів як міри розсіювання.

Для оцінки міри залежності між перемінними також використовували непараметричні методи статистики  коефіцієнт рангової кореляції Спірмена (R).

Для встановлення вірогідності розбіжностей між групами, представленним альтернативною варіацією, використовували точний метод Фішера (р < 0,05).

Результати власних досліджень та їх обговорення. РЕА в загальній групі хворих на АГ становив 20,2 (6,9–37,4) мг/доб і був вірогідно вищим (р < 0,05) за відповідний 4,68 (2,44–8,32) мг/доб у здорових осіб, хоча й не перевищував норми. Хворі з наявністю МАУ складали 23,8 % (основна група), що узгоджується з даними інших дослідників (R.Torres еt al., 2000). Середнє значення МАУ в цій групі хворих дорівнювало 47,2 (40,4–57,6) мг/доб, було у межах 31,1–143,0 мг/доб. У хворих на АГ з нормальним РЕА (група порівняння) середній рівень альбумінурії становив 12,3 (4,7–21,3) мг/доб і був у межах від 0,5 до 29,4 мг/доб. Різниця між РЕА в обох групах була вірогідною (р < 0,001). В основній та групі порівняння РЕА вірогідно перевищував (р < 0,05) аналогічний в контрольній групі – 4,68 (2,44–8,32) мг/доб.

Швидкість клубочкової фільтрації є показником, який характеризує функціональний стан нирок (Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики, 2005). У хворих на АГ основної та групи порівняння показник швидкості клубочкової фільтрації вірогідно не відрізнявся від аналогічного у здорових осіб (р < 0,05).

ІММЛШ хворих на АГ складав 138,52 (114,21–148,63) г/м і був вірогідно вищим за відповідний у здорових осіб – 94,84 (82,02–109,39) г/м, р < 0,05. Аналогічна тенденція спостерігалась і в зміні показників відносної товщини задньої стінки і відносної товщини міжшлуночкової перегородки лівого шлуночка, значення яких також вірогідно перевищували відповідні в здорових осіб. При розподілі за типами ремоделювання лівого шлуночка хворі з нормальною геометрією (НГЛШ) складали 16,8 %, з концентричним ремоделюванням (КРЛШ) – 15,8 %, з концентричною гіпертрофією (КГЛШ) – 37,6 %, з ексцентричною гіпертрофією (ЕГЛШ) – 29,7 %. Таким чином, найбільшу кількість склали хворі з наявністю ГЛШ – 67,3 % хворих. Найвищий рівень систолічного артеріального тиску спостерігався у групі хворих з КГЛШ – 170 (160–180) мм рт. ст. Отже, підвищення гемодинамічного навантаження на міокард лівого шлуночка призводить до формування його гіпертрофії.

Наявність МАУ супроводжувалася наявністю більш високого ІММЛШ – 142,7 (127,2–154,4) г/м2 у зіставленні з хворими групи порівняння – 130,2 (106,7–147,7) г/м2, (р < 0,05). До того ж в основній групі хворих відсоток осіб з наявністю ГЛШ дорівнював 80 %, а у групі порівняння – 62 %. Було виявлено прямий кореляційний зв'язок між РЕА та значенням ІММЛШ в загальній групі хворих на АГ (R=0,4, р < 0,05). Кореляційний зв'язок між рівнем мікроальбумінурії та ІММЛШ, кінцево-діастолічним розміром і об'ємом та їх індексованими показниками, відносною товщиною задньої стінки лівого шлуночка в основній групі був потужним (R дорівнював 0,5–0,6), тоді як у групі порівняння цей кореляційний зв'язок був слабким (R дорівнював 0,3–0,4). При дослідженні РЕА залежно від типу ремоделювання лівого шлуночка було виявлено, що при всіх типах геометрії РЕА вірогідно перевищував відповідний в контрольній групі (р < 0,05), хоча й залишався в межах норми. Найвищим РЕА був у групі хворих з ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка – 25,65 (5,75–40,13) мг/доб. Середній РЕА у групі хворих без наявності гіпертрофії лівого шлуночка (НГЛШ та КРЛШ) n = 33, складав 8,75 (6,21–21,50) мг/доб і був істотно нижчий за відповідний – 24,45 (10,98–39,10) мг/доб, р = 0,003, у групі хворих із наявністю гіпертрофії лівого шлуночка (КГЛШ та ЕГЛШ) n = 68. Отримані дані співпадають з даними інших авторів (F.L. Plavnik еt al., 2002) і свідчать не лише про наявність гіпертензивного ураження нирок, а й про підвищення ризику розвитку ГЛШ у хворих на АГ з наявністю МАУ. Було також вивчено відмінності у швидкості клубочкової фільтрації хворих на АГ залежно від наявності ГЛШ. Так, у хворих із ГЛШ (n = 68) швидкість клубочкової фільтрації складала 112 (108–117) мл/хв/1,73/м, а в хворих без ГЛШ (n = 33) – 118 (112–123) мл/хв/1,73/м, вірогідно ці два показники не відрізнялись (р > 0,05).

Loading...

 
 

Цікаве