WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості перебігу, патогенезу та лікування ревматоїдного артриту з ураженням шлунково-кишкового тракту та дисбіозом товстої кишки (автореферат) - Реферат

Особливості перебігу, патогенезу та лікування ревматоїдного артриту з ураженням шлунково-кишкового тракту та дисбіозом товстої кишки (автореферат) - Реферат

При збільшенні дисбіозу у хворих на РА поступово знижується фагоцитарна активність і фагоцитарне число нейтрофілів, завдяки чому спостерігається значне підвищення популяційного рівня умовно патогенних мікроорганізмів. Зазначені зміни неспецифічної резистентності супроводжувалися підвищенням вмісту в крові ЦІК. Накопичення в крові ЦІК у хворих на РА виявляє чітку пряму залежність від ступеня порушення мікробіоценозу кишечнику. Розвиток ДТК III-IV ступенів супроводжувався значним підвищенням IgG і А, а рівень Ig М був найменшим. Хворі з III ступенем ДТК мали вірогідно вищі показники CD3, CD4 та CD19. У пацієнтів з IV ступенем дисбіозу показники CD3, CD8, CD95 були найменшими, а CD19 – найвищими.

З метою корекції мікрофлори порожнини товстої кишки та підвищення ефективності лікування хворих на РА з ДТК нами було проведене комплексне лікування 46 пацієнтів, яке включало в себе пробіотик "Лактовіт-форте". Контрольну групу склали 56 хворих на РА з ДТК, що отримували тільки засоби базисної терапії. При виражених клінічних проявах ДТК до призначення пробіотику проводився курс антибактеріальної терапії впродовж 7 діб. Проведення лікувальних заходів в обох досліджуваних групах призводило до суттєвого зниження тривалості ранкової скутості (p<0,001 та p<0,001 відповідно). Разом з тим, в основній групі хворих на відміну від контрольної з більшою вірогідністю спостерігалось зменшення кількості припухлих та болючих суглобів, індексу Річі (S=3,69, p<0,001 та S=2,47, p=0,016; S=10,98, p<0,001 та S=9,52, p<0,001; S=24,48, p<0,001 та S=18,40, p<0,001 відповідно). Оцінка за шкалами болю та HAQ виявила вірогідне зниження показників в обох групах хворих (p=0,002 та p=0,005; p=0,038 та p=0,048 відповідно).

Частота виявлення біфідобактерій у хворих після курсу комплексного лікування значно підвищувалась в порівнянні як з хворими до лікування (p=0,047), так і з пацієнтами, яким було проведено стандартну терапію (p=0,030). В основній групі зростав популяційний рівень біфідобактерій (p<0,001) і молочнокислих бактерій (p=0,026). Клостридії в групах хворих, які пройшли лікування зменшувались як популяційно, так і за частотою висівання (p<0,001). В основній групі мали місце зростання популяційного рівня кишкової палички (p=0,004) та зменшення частоти висівання (p<0,001) гемолітичної кишкової палички, протею і цитробактеру. Після курсу комплексного лікування ентеробактери та клебсієли не виділялись у жодного обстеженого хворого. Рівень ентерококів зростав в порівнянні з цим показником до лікування (p=0,023). Після комплексного лікування видовий склад стафілококів знижувався відносно обох груп порівняння (відповідно p=0,041 та p=0,043). Подібну динаміку змін зазнавали і популяційні рівні стафілококів та грибів роду Candida (відповідно p<0,001).

Рівні СРБ, сіалових кислот та серомукоїду під впливом обох видів лікування зменшувалися (відповідно p=0,049 і p=0,046, р=0,033 і р=0,011, р<0,001). Стандартне лікування не впливало на фагоцитарну активність і фагоцитарне число нейтрофілів. На відміну від цього, в основній групі хворих обидва показники суттєво зростали (p=0,045 та p=0,048). Це ж стосується і параметрів IgM, IgG, IgA та ЦІК в сироватці крові, які істотно не змінювались під впливом стандартної терапії. В результаті комплексного лікування відбувалось зниження цих показників, проте статистично вірогідно зменшувався лише рівень IgA (p=0,031).

Вміст CD3 після стандартної терапії не вірогідно зростав в порівнянні з цим показником до лікування, а включення пробіотика призводило до суттєвого збільшення рівня цих лімфоцитів (p=0,003). Окрім того, в групі хворих, яким додатково застосовували пробіотичний препарат, спостерігалось вірогідне зростання рівня CD4 (p=0,009). Аналогічні зміни спостерігались при дослідженні вмісту CD8-лімфоцитів після проведення лікування (p=0,026). Аналіз вмісту CD19 показав, що в результаті проведеного лікування відбувалось зниження рівня цієї популяції лімфоцитів, проте статистичних відмінностей не спостерігалось в жодній групі хворих.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведене теоретичне обґрунтування і вирішення наукової задачі визначення особливостей перебігу, діагностики та лікування хворих на ревматоїдний артрит з ураженням шлунково-кишкового тракту, поглиблення знань про їх патогенез, структурно-функціональні порушення, зміни популяційно-видового складу мікрофлори порожнини товстої кишки, а також підвищення ефективності лікування ДТК шляхом використання препаратів пробіотиків.

1. У 20,9% хворих на РА розвивається ГД, клініко-морфологічна тяжкість якого корелює зі ступенем активності та рентгенологічною стадією захворювання. ГД у хворих на РА має характер системного ураження у зв'язку з порушенням мікроциркуляції слизової оболонки. Морфологічна картина патології шлунка та ДПК також взаємопов'язана з використанням НПЗП на попередніх етапах, частотою призначення глюкокортикоїдних гормонів та імунодепресанту метотрексату.

2. В розвитку ГД у хворих на РА важливу роль відіграють імунні порушення, що пов'язані з субпопуляціями імуноцитів (CD8, CD22, CD25), дисбалансом імуноглобулінів, продукцією РФ та ЦІК в крові, змінами рівнів прозапальних цитокінів (IL-2, IL-6, TNFб), які приймають участь в виникненні структурних змін слизової оболонки шлунка та ДПК.

3. Ураження товстої кишки виникає у 37,5% хворих на РА, частіше при вісцеральній формі та більш тяжкій рентгенологічній стадії хвороби, прогресує згідно з тривалістю захворювання і корелює зі ступенем активності патологічного процесу. У клініко-морфологічному розвитку ПС важливу роль відіграє дисбаланс клітинної та гуморальної ланок імунітету. ПС вірогідно рідше розвивається в осіб, які отримували сульфасалазин.

4. У 67% хворих загострення РА супроводжується порушенням видового складу та популяційного рівня мікрофлори порожнини товстої кишки, яке характеризується дефіцитом біфідобактерій, лактобактерій та ентерококів, зростанням популяційного рівня і частоти виділення клостридій, протеїв, стафілококів та дріжджоподібних грибів, а також контамінацією порожнини товстої кишки гемолітичними ешерихіями і умовно патогенними ентеробактеріями (цитробактер, ентеробактер, клебсієли). Наявність ДТК сприяє погіршенню клінічного перебігу захворювання та поглибленню імунних порушень, причому виразність змін клітинного і гуморального імунітету збільшується при III-IV ступенях дисбіозу.

5. Включення в комплексну терапію РА в поєднанні з ДТК комбінованого пробіотику лактовіт-форте приводить до поліпшення, а у частини пацієнтів і нормалізації мікробіологічних показників кишкової флори, більш виразного покращення біохімічних та імунологічних параметрів крові, що прискорює досягнення ремісії захворювання.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Всім хворим на РА з тривалістю захворювання більше 5 років слід проводити в плановому порядку ФЕГДС та ректороманоскопічне дослідження у зв'язку з частим латентним перебігом ГД та ПС з метою своєчасної діагностики та корекції виявлених порушень. Для діагностики уражень шлунка та ДПК у хворих на РА при ФЕГДС слід вживати показники ФІ та МІ; параметри ФІ>1,2 та МІ>1,7 вказують на тяжкий перебіг ревматоїдного ГД.

2. Для діагностики уражень товстої кишки у хворих на РА при ректороманоскопії слід використовувати показники ФІ та МІ; параметри ФІ>1,8 і МІ>3,7 вказують на тяжкий перебіг ПС.

3. Хворим на РА з метою своєчасної діагностики та вибору тактики лікування ДТК необхідно проводити мікробіологічне дослідження калу, оскільки імунний дисбаланс, морфологічні зміни слизової оболонки кишечнику, імуносупресивна терапія сприяють частому сполученню вказаних захворювань.

4. Для прискорення досягнення ремісії основного захворювання всім пацієнтам на РА з ДТК в комплексі лікувальних заходів слід призначати пробіотичний препарат "Лактовіт-форте" по 1 капсулі двічі на добу впродовж 2 тижнів.

ПЕРЕЛІК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ

ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Блудова Н.Г. Особливості специфічного імунного захисту у хворих на ревматоїдний артрит в поєднанні з дисбіозом товстої кишки // Укр. журн. екстремальної медицини.–2005.–Т. 6, № 2.–С. 66-69.

2. Блудова Н.Г. Особливості імунопатології у хворих на ревматоїдний артрит з порушенням функції товстої кишки // Укр. мед. альманах.–2005.–Т. 8, № 3.–С. 26-28.

3. Блудова Н.Г. Лактобактерии, пробиотики и иммунная система кишечника // Сучасна гастроентерологія.–2005.–№ 4 (24).–С. 115-120.

4. Блудова Н.Г. Клинико-морфологические особенности поражения толстого кишечника у больных ревматоидным артритом // Врачебная практика.–2005.–№ 5.–С. 89-91.

5. Блудова Н.Г. Вплив пробіотичних препаратів на мікрофлору порожнини товстої кишки у хворих на ревматоїдний артрит з супутнім дисбіозом кишечнику // Укр. мед. альманах.–2005.–Т. 8, № 5.–С. 18-21.

6. Блудова Н.Г. К вопросу о патогенезе поражения толстого кишечника у больных ревматоидным артритом // Сучасна гастроентерологія.–2005.–№ 6 (26).–С. 44-47.

7. Блудова Н.Г. Ефективність комплексного лікування хворих на ревматоїдний артрит з супутнім дисбіозом кишечнику з використанням пробіотичних препаратів // Буков. мед. вісник.–2006.–Т. 10, № 1.–С. 15-19.

Loading...

 
 

Цікаве