WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості перебігу, патогенезу та лікування ревматоїдного артриту з ураженням шлунково-кишкового тракту та дисбіозом товстої кишки (автореферат) - Реферат

Особливості перебігу, патогенезу та лікування ревматоїдного артриту з ураженням шлунково-кишкового тракту та дисбіозом товстої кишки (автореферат) - Реферат

Дослідження фіброскопічної картини в групі хворих з ГД без РА не виявило значущих відмінностей щодо ендоскопічних ознак ГД. Так, гіперемія стравоходу виявлена в 22,2% випадків, гіперемія слизової оболонки шлунка – в 100%, її пухкість і мозаїчність – відповідно в 44,4% та 37,0%, ерозії слизової оболонки шлунка – в 29,6%; гіперемія слизової оболонки ДПК спостерігалась в 88,9%, її пухкість та ерозії – відповідно в 51,9% і 22,2%. Середній ФІ склав 1,210,157 балів, відмінності не вірогідні в порівнянні з таким показником у хворих на РА (p=0,096).

Зміни слизової оболонки шлунка морфологічно характеризувались потовщенням шлункових валиків в 64,3% спостережень у хворих на РА та в 70,4% без такого, зменшенням глибини шлункових ямок – в 42,9% і 37,0% відповідно, змінами конфігурації епітеліоцитів за рахунок вакуолізації, набухання цитоплазми, пікнозу ядер – в 78,6% та 81,5% відповідно, зниженням висоти епітеліоцитів – в 42,9% та 40,7% відповідно, наявністю нейтрофілів в компонентах слизової оболонки – в 71,4% та в 77,8% відповідно, лімфоплазматичною інфільтрацією строми – в 100% та в 88,9% відповідно. Слід зазначити, що для хворих на РА були характерні зміни судин мікроциркуляторного русла: в 71,4% спостерігалось потовщення стінки судин, її гомогенізація або розпушення за рахунок гіпертрофії ендотеліоцитів та змін базальної мембрани судин, а також її інфільтрація лімфоцитами та нейтрофілами. На відміну від них в групі хворих на ГД без РА ураження судин спостерігалось вірогідно рідше (ч2=15,49, р<0,001) і було виявлено лише у 11,1% пацієнтів у вигляді звитості, ектазії просвіту судин або склерозу артеріол. Тільця Русела виявлено в 35,7% хворих на РА, в той час як в групі порівняння вони не виявлені у жодного хворого (ч2=10,98, р<0,001). Середній МІ в групі хворих на РА склав 1,100,206 балів, а в групі порівняння – 1,180,270 балів (р>0,05).

Таким чином, особливістю формування ГД у хворих на РА було часте залучення та характер ураження судин мікроциркуляторного русла, наявність тілець Русела, а також тенденція до збільшення виразності лімфоплазматичної інфільтрації строми.

Вивчення впливу ГД на перебіг РА показало, що в цій групі хворих (20,9%) на відміну від порівнюваної групи (79,1%) спостерігалось вірогідне збільшення рівнів CD8 і CD25 в сироватці крові (p=0,001, p=0,026 відповідно). Встановлено також прямий кореляційний зв'язок між тяжкістю ГД та вмістом в крові СРБ (p=0,039), TNFб (p=0,018), концентрацією IL-2 (p=0,018).

МІ прямо корелював зі ступенем активності РА (r=0,843, p<0,001), а також з рівнями IgG та ЦІК в сироватці крові (відповідно r=0,956, p=0,011 і r=0,902, p=0,036). Вміст TNFб та IL-2 в сироватці крові прямо співвідносились з виразністю клітинної запальної інфільтрації, наявністю нейтрофілів в компонентах слизової оболонки і тілець Русела (р=0,034 та p=0,019; р=0,027 та p=0,016; р=0,041 та p=0,022 відповідно), а рівень IL-6 – з виразністю лімфоплазматичної інфільтрації строми (p<0,001).

Отже, ГД у хворих на РА поглиблював імунологічний дисбаланс як клітинної, так і гуморальної її ланок.

Ступінь змін конфігурації епітеліоцитів, виразність нейтрофільної та лімфоплазматичної інфільтрації слизової оболонки знаходились у певних співвідношеннях з використанням в лікуванні НПЗП (p=0,049, p=0,018, p=0,004 відповідно). Додаткове призначення хворим ГКГ та метотрексату виявило кореляційний зв'язок зі станом шлункових валиків, ступенем лімфоплазматичної інфільтрації, кількістю тілець Русела (p=0,039 і p=0,036, p<0,001 і p=0,017, p=0,004 і p=0,002 відповідно).

При ректороманоскопічному дослідженні у 37,5% хворих виявлені ознаки проктосигмоїдиту (ПС). Ці пацієнти склали основну групу даної частини нашого дослідження, групу порівняння – 62,5% хворих. Виявлений певний взаємозв'язок між ознаками ПС та наявніс-тю вісцеральних проявів РА (р=0,026), а також рентгенологічною стадією артриту (р=0,041).

Відповідний аналіз впливу попередньої медикаментозної терапії на розвиток ПС у хворих на РА виявив, що всі хворі основної та порівнюваної груп отримували НПЗП, ГКГ – 22,2% та 20% хворих відповідно (ч2=0,64; р=0,423), метотрексат приймали 77,8% і 73,3% відповідно (ч2=1,69; р=0,194), сульфасалазин – 22,2% і 33,3% (ч2=1,28;р=0,258). Це свідчить про відсутність значущих відмінностей при використанні патогенетичних засобів лікування РА у хворих обох груп.

При ректороманоскопічному дослідженні у хворих на РА з макроскопічними змінами гіперемія слизової оболонки сигмоподібної кишки була виявлена в 66,6% випадків, стертість судинного рисунку – в 55,6%, набряк складок слизової оболонки – в 77,8%, гіпертрофія фолікулів – в 88,9%, підвищене утворення слизу – в 55,6%, блідість слизової оболонки сигмоподібної кишки – в 33,4%, сухість слизової оболонки сигмоподібної кишки – в 44,4%, розширення судин підслизового шару – в 44,4%. Середній ФІ склав 1,140,230 балів, який прямо корелював з рентгенологічною стадією артриту (p=0,031), супутніми вісцеритами (p=0,045) та серопозитивністю захворювання (p=0,016). Відмічався менший ФІ у хворих, які отримували сульфасалазин (p=0,037).

Розвиток ураження кишечнику у хворих на РА морфологічно характеризувався набряком слизової оболонки кишечнику, покривний епітелій сигмоподібної кишки мав невеликі ділянки сплощення, при цьому мало місце зменшення кількості келихоподібних клітин. В усіх випадках відмічався підвищений рівень лімфоплазматичної інфільтрації слизової оболонки і її власної пластинки, наявність нейтрофілів в інших компонентах слизової оболонки. Особливістю хроніч-ного запалення в слизовій оболонці було переважання в запальному інфільтраті плазмоцитів, лімфоцитів і макрофагів з формуванням міжклітинних контактів між ними. Відзначалось звуження просвіту капілярів з гіпертрофією ендотеліоцитів судин, а також потовщення базальної мембрани судин різного ступеня виразності. Набряк слизової оболонки виявлявся у 66,7% обстежених хворих, зменшення товщини слизової оболонки –у 44,4%, зниження висоти покривного епітелію за рахунок зменшення кількості келихоподібних клітин – у 55,6%, зменшення відносної площини кишечних крипт – у 55,6%, лімфоплазматична інфільтрація слизової оболонки і власної пластинки слизової оболонки – у 88,9%, наявність нейтрофілів в компонентах слизової оболонки – у 100%, звуження просвіту капілярів з гіпертрофією ендотеліоцитів – у 88,9%, потовщення базальної мембрани судин – у 100%. Середній МІ склав 1,470,734 балів.

МІ мав пряму кореляцію з рентгенологічною стадією артриту (p=0,017), титрами РФ в крові (p=0,036), ступенем активності патологічного процесу (p=0,045) і тривалістю захворювання (p=0,027). Відзначався менший МІ у хворих, які отримували сульфасалазин (p=0,037).

Встановлена взаємозалежність між вмістом СРБ в крові і потовщенням базальної мембрани судин (р=0,021), наявністю нейтрофілів в слизовій оболонці (р=0,040), гіпертрофією ендотеліоцитів зі звуженням просвіту капілярів стінки кишки (р=0,049), лімфоплазматичною інфільтрацією слизової оболонки (р=0,017). Рівень IgG прямо корелював з потовщенням базальної мембрани судин (р=0,048), гіпертрофією ендотеліоцитів зі звуженням просвіту капілярів (р=0,037), лімфоплазматичною інфільтрацією слизової оболонки (р=0,039), зменшенням товщини слизової оболонки сигмоподібної кишки (р=0,049). Рівні IgM і IgA прямо співвідносились з потовщенням базальної мембрани судин (відповідно р=0,036 і р=0,041), гіпертрофією ендотеліоцитів (р=0,020 і р=0,035), лімфоплазматичною інфільтрацією слизової оболонки (р=0,048 і р=0,050), а концентрація ЦІК – з потовщенням базальної мембрани судин (р=0,018), наявністю нейтрофілів в слизовій оболонці (р=0,049), гіпертрофією ендотеліоцитів зі звуженням просвіту капілярів (р=0,008), лімфоплазматичною інфільтрацією слизової оболонки (р=0,036), зменшенням товщини слизової оболонки сигмоподібної кишки (р=0,038).

Встановлений прямий кореляційний зв'язок вмісту CD3 з виразністю лімфоплазматичної інфільтрації і набряку слизової оболонки (відповідно р=0,008 і р=0,015), рівня CD4 – з потовщенням базальної мембрани судин (р=0,021), лімфоплазматичною інфільтрацією слизової оболонки (р=0,034), набряком слизової оболонки (р=0,041) та зниженням висоти покривного епітелію (р=0,040). Відзначалась позитивна кореляція вмісту CD19 з лімфоплазматичною інфільтрацією (р=0,043), набряком слизової оболонки сигмоподібної кишки (р=0,032) та зниженням висоти покривного епітелію (р=0,038).

Серед обстежених хворих на РА ДТК був діагностований у 67,0% (122 пацієнта), переважно у жінок (86,9%). Хворі із ДТК мали більш виразний ступінь суглобових деструкцій, значно частіше у них спостерігались лихоманка (ч2=4,63, p=0,031) та зниження маси тіла (ч2=4,82, p=0,028), також мали місце вірогідні відмінності індексу Річі, кількості припухлих і болісних суглобів. Окрім того, серед хворих з ДТК вірогідно більше було пацієнтів з функціональною недостатністю суглобів III ступеня. В групах з III та IV ступенями дисбіозу вірогідно частіше зустрічались позасуглобові прояви РА. Аналіз біохімічних параметрів крові (СРБ, сіалові кислоти та серомукоїд) виявив зростання їх показників зі збільшенням ступеня ДТК (у хворих з III та IV ступенями дисбіозу відмінності вірогідні). За шкалою болю та HAQ найбільший показник мали хворі з ДТК III та IV ступенів.

Зміни кількісного та видового складу мікроорганізмів, колонізуючих порожнину кишечнику, відбувалися паралельно зі зростанням ступеня ДТК. Для біфідобактерій і лактобактерій характерне поступове зниження їх популяційного рівня пропорційно зростанню ступеня ДТК, а згодом у частини хворих з дисбіозом IV ступеня і елімінація біфідобактерій із порожнини товстої кишки. При дисбіозі у хворих на РА характерною була контамінація порожнини товстої кишки гемолітичною кишечною паличкою, умовно патогенними ентеробактеріями, основними представниками яких є клебсієла, ентеробактер та цитробактер. Ступінь дисбіозу пропорційно зростав з виразністю контамінації, про що свідчить зростання частоти виявлення (до 37,9%) та підвищення концентрації цих мікроорганізмів (до 8,80,18 lgКУО/г) у хворих з IV ступенем ДТК. Аналогічних змін зазнають стафілококи, клостридії, дріжджоподібні гриби роду Candida. Серед хворих з ДТК IV ступеня ентерококи зустрічались вірогідно рідше та зберігались на рівні 3,70,68 lgКУО/г.

Loading...

 
 

Цікаве