WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан кишкового бар’єру та хірургічна тактика за гострої непрохідності кишечнику (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Стан кишкового бар’єру та хірургічна тактика за гострої непрохідності кишечнику (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

У IV групі через 72 год інфікування портальної крові спостерігали у 73,33% тварин, печінки – у 66,67%, легень – у 70%, селезінки – у 60%, периферійної крові – у 53,33%. Інфікування портальної крові в експериментальних тварин V групи було відзначене у 100%, печінки – у 93,33%, легень – у 100%, селезінки – у 86,67%, периферійної крові – у 83,33% (рис. 1) .

Рис. 1. Частота інфікування внутрішніх органів експериментальних тварин через 72 год після моделювання ГНК.

Вивчення стану антипероксидазної системи ГЛ при ГНК показало, що найменше зниження його концентрації спостерігали в групах з низькими темпами колонізації проксимальних відділів тонкої кишки, найбільш помітне – у групах з високими темпами колонізації. У V групі його концентрація в стінці кишки зменшувалася до 75% від рівня норми. При співставленні результатів експериментальних і клінічних досліджень концентрації ГЛ у сироватці крові за ГНК у стадії декомпенсації його зниження до (48,21 1,31) – (59,14 1,15) мкмоль/л відповідало рівневі колонізації просвіту тонкої кишки алохтонною мікрофлорою 109 – 1012 КУО/мл і вище, інфікуванню лімфатичних вузлів, перитонеального ексудату, внутрішніх органів і, з високим ступенем вірогідності (p < 0,01), свідчило про порушення резистентності слизового бар'єру кишечнику (рис. 2).

Рис. 2. Динаміка інфікування внутрішніх органів і зміни концентрації відновленого ГЛ в сироватці периферійної крові експериментальних тварин.

Під час проведення третього етапу експериментальних досліджень встановлено, що механічне очищення і СДК після усунення непрохідності кишечнику з високим ступенем вірогідності (Р < 0,05) забезпечували відновлення якісного складу пристінкового слизу тонкої кишки.

При дослідженні морфологічної структури слизової оболонки тонкої кишки через 72 – 120 год після простого усунення ГНК істотні зміни не виявлені. В експериментальних тварин другої серії, яким проводили механічне очищення і СДК, дані морфологічного дослідження значно різнилися: зникали зруйновані фрагменти ворсин покривного епітелію, зменшувалася кількість слизу в просвіті кишки, що свідчило про зниження інтенсивності запальної реакції, поліпшення мікроциркуляції в її стінці.

Таким чином, усунення непрохідності кишки, доповнене її механічним очищенням і СДК, сприяло поліпшенню стану слизового бар'єру кишечнику, зменшенню проникності стінки кишечнику.

Принциповим завданням дослідження був вибір методів хірургічного лікування хворих з ГНК залежно від стану слизового бар'єру кишечнику. При цьому брали до уваги рівень непрохідності, тяжкість ЕТ, наявність перитоніту. Насамперед, необхідно було визначити обсяг і ступінь ризику майбутнього оперативного втручання, оцінити умови для виконання первинно-радикальної і первинно-відновної операції. Слід було обґрунтувати необхідність проведення інтубації кишечнику і її обсяг, інтраопераційного лаважу кишечнику (ІЛК), СДК, ВКТ, визначити способи їх проведення.

Клінічною характеристикою БТ є тяжкість ЕТ, що залежить від стану імунної системи хворого і детермінує фізіологічну відповідь чи хворобу. За допомогою розробленої нами таблиці ми встановлено, що за високої непрохідності тонкої кишки тяжкість ЕТ меншою мірою була пов'язана з процесом колонізації її просвіту алохтонной мікрофлорою нижче розташованих відділів кишки і була зумовлена масивною втратою рідини і електролітів.

За низької непрохідності тонкої кишки ЕТ був пов'язаний, насамперед, з колонізацією її просвіту алохтонною мікрофлорою. Концентрація етіологічно значущих мікроорганізмів у порожній кишці у хворих з занедбаними формами ГНК становила у середньому 9 – 10 lg КУО/мл, в клубовій – 10 – 12 lg КУО/мл, що практично відповідало їх рівню у товстій кишці. Волемічні розлади, притаманні високій непрохідності, виникали пізніше. У зв'язку з цим, трактування показників ЕТ у хворих з високою і низькою непрохідністю тонкої кишки вимагало індивідуальної оцінки.

Порушення захисно-бар'єрної функції тонкої кишки, що відбувалося у хворих у міру прогресування ГНК, супроводжувалося масивною транслокацією з просвіту кишки симбіонтної мікрофлори з вираженим переважанням грамнегативних, у тому числі анаеробних неспороутворюючих мікроорганізмів. При цьому ступінь транслокації мікроорганізмів крізь стінку кишки, а також вираженість бактеріального забруднення внутрішніх середовищ організму – перитонеального ексудату, портального і периферійного венозного русла чітко збільшувалися у міру прогресування патологічного процесу і корелювали з тяжкістю ЕТ, досягаючи найбільшої вираженості у хворих з ендогенною інтоксикацією III ступеня.

Бактеріємія в системі ворітної вени була виявлена у (26,7 4,6)%, у периферійному венозному руслі – у (7,6 1,27)% хворих з ЕТ II – III ступеня. У той же час, при ЕТ III ступеня бактеріємію у системі ворітної вени виявляли в 1,8, периферійної – у 4,5 разу частіше, ніж за ЕТ II ступеня.

Аналіз проведених досліджень рівня ІЛ-6 при високій і низькій непрохідності тонкої кишки дозволив виділити деякі закономірності щодо вираженості запальної реакції залежно від ступеня ЕТ:

– більш висока частота виявлення ІЛ-6 у хворих за низької непрохідності тонкої кишки, ніж за високої;

– підвищення концентрації ІЛ-6 за низької непрохідності тонкої кишки, спочатку в її просвіті, пізніше – у сироватці крові, що відповідало прогресуванню ЕТ;

– наближення концентрації ІЛ-6 у просвіті тонкої кишки до його концентрації у периферійній крові у хворих за високих темпів колонізації її просвіту при ЕТ II – III ступеня.

При ЕТ III ступеня у 100% хворих з непрохідністю товстої кишки у стадії декомпенсації у вмісті кишки і сироватці крові визначали високі показники ІЛ-6, при ЕТ II ступеня – у 100% хворих у вмісті кишки та у 84,6% – у сироватці крові, а при ЕТ I ступеня – у 85,7% хворих у вмісті кишки та у 42,9% – у сироватці крові (p < 0,01).

В міру прогресування ЕТ у хворих всіх груп збільшувалася концентрація факторів гуморального імунітету – імуноглобулінів, як у крові, так і вмісті кишечнику. При занедбаних стадіях ГНК співвідношення їх концентрації у цих середовищах прогресивно зменшувалося, досягаючи 1,0, що свідчило про наближення концентрації імуноглобулінів А, G, M та ЦІК у вмісті кишечнику до їх концентрації у сироватці крові. Ця тенденція зберігалася в усіх групах хворих, за винятком хворих з високою непрохідністю тонкої кишки, у яких можливість її колонізації була обмежена рівнем непрохідності. Поєднання глибокого пригнічення імуно–секреторної системи тонкої кишки на тлі її надмірної бактеріальної колонізації, парезу і гіпоксичного пошкодження стінки відігравало вирішальну роль у підвищенні проникності слизового бар'єру кишки для симбіонтної мікрофлори та її масивної транслокації з кишечнику до внутрішніх середовищ. Цей процес прямо корелював з тяжкістю ЕТ у хворих з ГНК. При цьому найбільш інтенсивне порушення бар'єрної функції тонкої кишки і транслокацію симбіонтної мікрофлори з кишечнику спостерігали у хворих з ГНК і ЕТ III ступеня.

Висока частота виявлення портальної і периферійної бактеріємії свідчила про пригнічення функціональних можливостей печінки, зниження секреції ГЛ як природного біологічного бар'єру, що перешкоджає надходженню мікроорганізмів і їх токсинів з портального русла в загальний кровоток.

За високої непрохідності тонкої кишки і низьких темпів колонізації її просвіту алохтонною мікрофлорою концентрація ГЛ у кишці і сироватці периферійної крові знижувалася максимально до рівня (72,63 1,15) мкмоль/л, навіть при ЕТ II і III ступеня. Дослідження рівня відновленого ГЛ у сироватці крові за високих темпів колонізації просвіту тонкої кишки з високою вірогідністю (p < 0,01) свідчило, що його концентрація менше 50 мкмоль/л завжди асоціювалася з наявністю в просвіті порожньої кишки Escherichia coli – у (92,9 3,6)%, Bacteroides spp. – у (89,3 2,1)% спостережень, ЕТ III ступеня, а також наявністю інфікованого перитонеального випоту, зниженням діурезу до (0,81 0,04) мл/(кг  год), підвищенням рівня сечовини – до (9,34 0,54) ммоль/л, ПСММ – до (0,350 0,045) од. опт. щільн., ЛІІ – до 3,80 0,20 ум.од., високими рівнем імуноглобулінів і ІЛ-6.

З 50 хворих з високою непрохідністю тонкої кишки, включених у підгрупу I/I, у 35 (70%) – здійснено інтубацію тонкої кишки. З них, у 19 хворих (підгрупа I/I а) застосовували стандартне лікування, яке включало проведення тотальної інтубації тонкої кишки, у 16 хворих (підгрупа I/I б) – застосоване комплексне лікування. Після усунення непрохідності створювали умови для декомпресії супрастенотичної частини кишки й одночасного проведення раннього ентерального зондового харчування (РЕЗХ).

Загальноприйнята декомпресія тонкої кишки за допомогою її інтубації недостатня для досягнення оптимальних результатів лікування. Частота виникнення неспроможності швів анастомозів за високої непрохідності тонкої кишки становить 31,9 – 32,2%, летальність – 42,9 – 76,3%. Важливим моментом є можливість проведення РЕЗХ вже через 12 год. після оперативного усунення перешкоди з одночасною декомпресією супрастенотичної частини кишки. При цьому рухова активність кишечнику відновлювалася вже на 3-тю добу без використання засобів фармакологічної стимуляції, у хворих, яким нутритивну підтримку не проводили, перистальтика відновлювалася лише на 5 – 6-ту добу.

Loading...

 
 

Цікаве