WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості клініки та лікування ушкоджень пародонта при протезуванні незнімними металокерамічними конструкціями (автореферат) - Реферат

Особливості клініки та лікування ушкоджень пародонта при протезуванні незнімними металокерамічними конструкціями (автореферат) - Реферат

У осіб, протезованих незнімними МК конструкціями, гінгівіт в ділянці опорних зубів характеризувався підвищенням у ротовій рідині початкового рівня ТБК-реагуючих продуктів (4,280,28 мкмоль/л, р<0,05), відсутністю суттєвої різниці остаточного рівня ТБК-реагуючих продуктів (6,930,50 мкмоль/л, р>0,05), зниженням їх приросту після інкубації субстрату дослідження в 2,4 разу і вірогідним підвищенням активності субстратзалежних антиоксидантних ферментів - СОД і каталази по відношенню до показників контрольної групи (р<0,05).

При пародонтиті в ділянці опорних зубів у ротовій рідині значно активувалися процеси перекисного окиснення ліпідів: підвищувався вміст продуктів ліпопероксидації як до, так і після інкубації (7,800,37 мкмоль/л і 10,260,62 мкмоль/л) по відношенню до контрольних значень (р<0,05), при цьому приріст ТБК-реагуючих продуктів після інкубації ротової рідини в залізоаскорбатному буферному розчині знижувався в 4,7 рази, вірогідно збільшувалась активність антиоксидантних ферментів (р<0,05).

У осіб, протезованих МК конструкціями, з інтактним пародонтом опорних зубів активність лізоциму, вміст SIgA в ротовій рідині і відносна кількість РАМ-позитивних клітин епітелію в мазках-відбитках знаходились у межах норми (р>0,05). У хворих на гінгівіт із МК конструкціями в порожнині рота спостерігалося зменшення кількості РАМ-позитивних клітин, у хворих на пародонтит виявлялися суттєве зниження активності лізоциму, зменшення кількості РАМ-позитивних клітин епітелію і підвищення вмісту SIgA при порівнянні з контрольними значеннями показників (р<0,05).

Загальновідомим етіологічним чинником розвитку запальних хвороб пародонта є мікробний чинник. Картина взаємодії незнімного зубного протеза і крайового пародонта не буде повною без даних про характер мікробної флори ділянки, яка безпосередньо контактує з протезом, – зубоясенної борозни, або пародонтальної кишені опорного зуба. Бактеріологічне дослідження було проведено у двох групах пацієнтів, протезованих незнімними МК конструкціями: з інтактним пародонтом і з запальними змінами тканин пародонта опорних зубів. Загальна мікробна засіяність умісту зубоясенної борозни і пародонтальних кишень у пацієнтів із хворими тканинами пародонта вища в кількісному відношенні на два порядки. У якісному складі мікрофлори виявлено збільшення кількості анаеробних мікроорганізмів, що впливають на перебіг запальних хвороб пародонта.

Ініціація імунної відповіді до пародонтогенних мікроорганізмів належить дендритним клітинам, локалізованим у слизовій оболонці порожнини рота. Відомо, що у процесі дозрівання дендритні клітини підвищують рівень HLA-DR-експресії (М.В. Пащенков, Б.В. Пинегин, 2002; M. Nagl et al., 2003). У нашому дослідженні HLA-DR+ клітини були дендритні антигенпрезентуючі клітини слизової оболонки на різних стадіях дозрівання.

CD4+ Т – хелперні клітини продукують цитокіни, які регулюють активність CD8+ ефекторних цитотоксичних клітин, продукцію В – клітинами імуноглобулінів і відповідно їхню проліферацію. CD4+ і CD8+ клітини є представниками загальної Т-клітинної популяції, основний маркер якої - це CD3-мкАТ. CD20-мкАТ - одні з основних у панелі маркерів для визначення В-клітин на стадії від пре-В-клітин до В-бластів. CD16-експресією ідентифікуються NK-клітини (натуральні кілери).

Тому ми відібрали для дослідження маркери HLA-DR, CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, що відображають основний перебіг імунологічних реакцій у тканинах ясен. Додатково був досліджений маркер CD23 – низькоафінний рецептор В – лімфоцитів до імуноглобуліну Е. Це пов'язано з дискусійним питанням про алергічний компонент запальних хвороб пародонта.

Як показали результати дослідження, в разі дифузного хронічного катарального гінгівіту виявлялися типові морфологічні зміни, аналогічні змінам, описаним у літературі (Григорьян А.С. и соавт., 2002).

Важливо зазначити, що в разі дифузного хронічного катарального гінгівіту характер змін розподілення імуноцитів у епітелії і в основній пластинці свідчить про посилення антигенного навантаження на епітелій ясен. Унаслідок цього спостерігається посилення захоплення антигенів дендритними клітинами, про що свідчить збільшення кількості HLA-DR+ антигенпрезентуючих клітин у епітелії і зменшення їхньої кількості у власній пластинці слизової оболонки. Активізація ефекторної ланки імунної системи на фоні зниження регулюючої хелперної функції підтверджувалася значним збільшенням числа CD8+ клітин у епітелії; у власній пластинці слизової оболонки їхня кількість суттєво не змінювалася; помітно зменшувалася кількість CD4+ клітин у епітелії та у власній слизовій. Кількісні коливання числа CD16+, CD20+ і CD23+ були відсутні. Отже, визначались ознаки імунної відповіді цитотоксичного типу, яка виникає під дією мікробного чинника. Ці результати узгоджуються з даними П.І.Ткаченка та співав. (2002), Ю.М. Максимовського та співав. (2003).

У разі хронічного генералізованого пародонтиту патологічні зміни в яснах посилювалися. Нами виявлені порушення процесів зроговіння кератиноцитів, що призводить до підвищення проникності епітеліального шару для антигенів. Динаміка кількості HLA-DR+ клітин відображає переміщення антигенного джерела з епітелію у власну пластинку слизової оболонки. Характерними для цієї групи були зниження клітинноопосередкованого захисту й активація гуморальної ланки імунітету, що проявлялося підвищенням ступеня інфільтрації власної пластинки слизової оболонки CD16+, CD20+ і CD23+ клітинами.

Отже, хронічний дифузний катаральний гінгівіт і хронічний генералізований пародонтит характеризуються стійкими змінами локального імунітету. Важливим чинником, що визначає ці зміни, є морфофункціональна стабільність епітеліального покриву ясен, яка забезпечує достатній захист тканин пародонта від патогенної дії мікроорганізмів, що постійно наявні в порожнині рота. У разі хронічного катарального гінгівіту спостерігається підвищення проникності епітелію, що стає ще більш виразним при пародонтиті. Ці зміни проявляються переміщенням імуноцитів, збільшенням їхньої кількості у власній пластинці ясен.

Аналіз змін у слизовій оболонці коміркового відростка в разі протезних уражень пародонта МК конструкціями дозволив констатувати те, що результати гістологічного й імуногістохімічного досліджень відображають зміни перебігу запальних хвороб пародонта.

Морфологічні зміни внаслідок хронічного катарального гінгівіту опорних зубів, що виник після фіксації МК конструкції, відрізняються від змін, виявлених у пацієнтів із хронічним дифузним катаральним гінгівітом, які не мають зубних протезів. Гінгівіт опорних зубів характеризувався посиленням інфільтрації власної пластинки слизової оболонки HLA-DR+ клітинами і збільшенням кількості CD4+ клітин у епітелії за незміненої кількості і локалізації CD8+ клітин.

Морфологічні зміни внаслідок хронічного пародонтиту опорних зубів, що виникають після встановлення МК конструкції, аналогічні змінам у пацієнтів, які страждають на хронічний пародонтит і не мають зубних протезів, і відрізняються лише ступенем участі гуморального імунітету, яка більше проявляється в разі генералізованого пародонтиту.

Отримані результати свідчать про те, що в разі протезних ушкоджень пародонта зміни епітеліального шару й асоційованих із ним імуноцитів незначно відрізняються від змін при хронічному дифузному катаральному гінгівіті та хронічному генералізованому пародонтиті. У той же час зміни у власній пластинці слизової оболонки виражені більшою мірою.

Результати клінічних і лабораторних досліджень пацієнтів, які мають у порожнині рота незнімні МК протези і супутні хвороби тканин пародонта опорних зубів, стали основою для розробки комплексу лікувально-профілактичних заходів та їх застосування у клініці.

Запропонований лікувально-профілактичний комплекс, до складу якого входять антисептик „Декасан" і новий антиоксидантний препарат "Антитромб", ефективно і на більш тривалий термін купірує запальні явища у тканинах пародонта опорних зубів хворих, протезованих незнімними МК конструкціями. Клінічні ознаки ремісії у першій групі хворих на гінгівіт визначалися на 6,00,2 день лікування, у другій групі – на 4,80,3 день; у першій групі хворих на пародонтит – на 11,50,4 день, у другій групі – на 7,80,2 день терапії.

Антисептик „Декасан" виробництва ТОВ ЮРІЯ-ФАРМ (м. Київ) містить 0,2 г декаметоксину і 9,0 г натрію хлориду в 1 л розчину. Засіб володіє антимікробною, антивірусною, протигрибковою дією, належить до фармакологічної групи антисептичних препаратів.

Діючою речовиною 1% мазі „Антитромб" виробництва ВАТ "Лубнифарм" є емоксипін – засіб прямої антиоксидантної дії. Препарат має тромболітичні, протизапальні, регенеруючі властивості.

Loading...

 
 

Цікаве