WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патогенетичні механізми амбліопії (клініка, діагностика та лікування) (автореферат) - Реферат

Патогенетичні механізми амбліопії (клініка, діагностика та лікування) (автореферат) - Реферат

За наявності девіації і вертикального компонента додавався курс електростимуляції прямих м'язів за модифікованою нами методикою з урахуванням наявності гіпер- або гіпофункції м'язів, а за відсутності їх виразності враховували наявність ністагму під час відведення очних яблук. Дітям з паралельним положенням очей і з горизонтальними та вертикальними кутами до 10 град. призначали розроблений комплекс стереовправ зі статичними і динамічними стереограмами, які подавалися на дисплеї комп'ютера.

Аналіз результатів застосування такої методики лікування у 187 хворих на амбліопію, яких раніше безуспішно лікували традиційними методами, показав, що проведений комплекс процедур є ефективним. Це підтверджують такі дані: підвищення гостроти зору амбліопічних очей за наявності амбліопії I типу в усіх дітей після проведення 1 курсу лікування за схемою до 0,85-1,0 дптр.; відновлення кольоровідчуття червоного кольору до нормальних значень; поліпшення кольоровідчуття синього і зеленого кольорів, а також відновлення фовеального стереозору у 98,2% дітей.

У дітей з амбліопією II типу після проведення 2-х курсів лікування ефективність останнього підтверджують такі дані: підвищення гостроти зору амбліопічного ока на (0,31  0,05) дптр.; зниження порогів кольоровідчуття червоного і зеленого кольорів, але не синього кольору; збільшення середніх значень лабільності зорового нерва (КЧЗМФ) до (44,0  0,8) Гц; зниження середніх величин порогу електрочутливості за фосфеном (ПЕЧФ) - (64,25 2,17) мкА; зменшення девіації на (4,1  0,53) град.; збільшення випадків зі здатністю до злиття (83 4,5)% і з шириною фузії (71  4,3)%, а також відновлення стереозору за тестом Ланга у (40 4,7) % хворих.

Про ефективність проведеного лікування (два курси) в групі з амбліопією III типу свідчить таке: підвищення гостроти зору амбліопіного ока на 0,24  0,1 (від 0,14 до 0,35); зниження порогів кольоровідчуття червоного і синього кольорів, збільшення середніх значень лабільності зорового нерва (КЧЗМФ) до (55,12  ,8) Гц; зниження середніх величин ПЕЧФ – (53,25  0,17) мкА і зниження порогу виникнення феномену Гайдінгера – (5,8  0,18) у.од., а також поліпшення бінокулярних функцій – збільшення випадків зі здатністю до злиття (87,0  4,0) %, з шириною фузії (75,0  4,1) %; відновлення стереозору за тестом Ланга в (60,0  4,7) % випадків.

Запропонований комплекс є більш ефективним, ніж традиційний, про що свідчать такі дані: більше підвищення гостроти зору амбліопічного ока (на 0,24 – 0,36) внаслідок застосування високочастотної стимуляції м'яза антагоніста на парному оці, низькочастотного – на амбліопічному оці і стереовправ на комп'ютері порівняно з традиційним лікуванням (0,1-0,25), а також зменшення девіації під впливом високочастотної стимуляції, стимуляції вертикальних м'язів амбліопічного ока і стереовправ на комп'ютері (на 2-5 град. проти 1-3град). Найефективнішим для підвищення гостроти зору у хворих з II і III типами амбліопії виявився метод стереовправ, здійснюваних з допомогою комп'ютера, оскільки завдяки йому одночасно розвиваються функції Р- і М-каналів і їх взаємодія (підвищення гостроти зору в середньому на (0,32  0,05) і зменшення кута девіації на (6,0  0,50) град.. Для лікування хворих з амбліопією I типу достатньо було проводити один курс процедур, а з амбліопією II і III типів – 2 – 3 курси.

Для оцінки чинників ризику  отримання низької гостроти зору після лікування – застосовували статистичний показник (Odds Ratio, або OR) "відношення шансів". Оцінюючи вірогідність негативного результату лікування хворих з амбліопією II типу було проаналізовано зв'язок між результатом збільшення гостроти зору амбліопічного ока (vis) і зменшення кута девіації (dev) і кожним з вихідних досліджуваних показників. Для цього в групах дітей, до яких належали 37 осіб з високим результатом гостроти зору (0) і 61– з низьким (1), вивчалися потенційні чинники ризику. Однойменні чинники визначались і за зменшенням девіації після лікування  (0) у 67 і (1) у 33 дітей. Досліджувані чинники (початкова гострота зору, конвергенція, кут злиття на синоптофорі, амплітуда фузії на синоптофорі, поріг стереозрения за тестом Ланга, тест взаємодії очей у полі бінокулярного зору, монокулярна фіксація, рефракція обох очей, вихідна девіація амбліопічного ока за Гіршбергом), були приведені до бінарних змінних (1– чинник ризику наявний, 0  чинник ризику відсутній). Для хворих з III типом амбліопії (84 дитини) було розглянуто різні градації для таких чинників ризику: рефракція амбліопічного ока; лабільність зорового нерва амбліопічного ока за критичною частотою зникнення мигтінь за фосфеном; поріг за стереотестом Ланга; поріг електрочутливості за фосфеном. Сукупний вплив ознак, що вивчаються, на результат лікування визначався їх включенням у рівняння множинної логістичної регресії, у результаті чого було одержано математичну залежність, яка пов'язує вірогідність отримання підвищення гостроти зору після лікування з клінічними чинниками.

Встановлено, що чинниками ризику несприятливого прогнозу лікування (підвищення гостроти зору ( vis) менш як на 0,2) для хворих з амбліопією II типу є: вихідний поріг стереозору за тестом Ланга, який дорівнює „0", аметропія амбліопічного ока понад 2,0 дптр.; величина КЧЗМФ домінантного ока не більш як (38,0  0,9) Гц; а для зменшення кута косоокості (dev) після лікування менш як на 3 град. є: вихідна девіація і амплітуда фузії на синоптофорі, менша за 6 град., а також відсутність бінокулярної взаємодії у полі бінокулярного зору.

Встановлено, що чинниками ризику несприятливого прогнозу лікування (підвищення гостроти зору (vis) менш як на 0,2) для хворих з амбліопією III типу є: аметропія амбліопічного ока понад 4,0 дптр.; величина КЧЗМФ амбліопічного ока менш як 43,0 Гц і поріг стереозору за тестом Ланга, що дорівнює "0".

Таким чином, прогноз підвищення гостроти зору після лікування у хворих з II типом амбліопії визначається вихідними функціями фовеа-макулярних зв'язків (Р-каналу) домінантного ока і ступенем порушення взаємодії макуло-парамакулярних зв'язків (М-каналів) обох очей (бінокулярна взаємодія очей у полі бінокулярного зору і макулярний стереозір). Прогноз лікування для хворих з амбліопією III типу визначається функціями ретино-кортикальних зв'язків Р-каналу амбліопічного ока і центрального стереозору – ступенем порушення взаємодії макулярних зв'язків (Р-каналів) обох очей.

Вперше проведена нами оцінка зорових функцій відповідно до відділів Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв'язків дозволила виявити основні форми амбліопії – сенсорну і моторну, а також змішану і встановити закономірність зміни зорових функцій при амбліопії залежно від її виду. Основні порушення за наявності сенсорної форми слід шукати в зоровому процесі фовеа-макулярних (Р) відділів РКЗ обох очей і їхній бінокулярній взаємодії; змішаної форми – в макуло- парамакулярних (Р і частково М) відділах РКЗ обох очей і їхній бінокулярній взаємодії; моторної – у Р- і М-каналах обох очей, парамакуло-периферичних відділах РКЗ і їхній взаємодії. За наявності бінокулярних зв'язків Р-каналів РКЗ і частково М-каналів РКЗ обох очей амбліопія є оборотною (II, III типи). Можливий перехід амбліопії II типу в III тип у разі збереження часткової взаємодії парамакулярних відділів М-каналів і III типу в I тип – у разі відновлення макулярних і фовеа-макулярних зв'язків Р-каналів обох очей.

Вперше отримані нами результати дозволяють припускати, що превалювання сенсорних і/або моторних порушень при амбліопії визначається ступенем функціонального порушення Р- і М-каналів РКЗ амбліопічного і домінантного очей, а також їх бінокулярною взаємодією. Кількість нейрональних структур сітківки, які належать до Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв'язків і одержують неадекватну зорову стимуляцію у період розвитку, призводить до порушення надходження інформації від їх відділів обох очей до підкіркових і кіркових структур однієї або обох півкуль мозку, що й визначає вид амбліопії.

Виявлені нами зміни в Р- і М- каналах РКЗ зорового аналізатора і топографія цих змін допомагають зрозуміти механізми порушення зорових функцій при амбліопії. Це дає можливість для розроблення новітніх адекватних методів впливу на зорову систему під час лікування хворих з амбліопією.

ВИСНОВКИ|

  1. Амбліопія –- одна з поширених причин зниження зору і виникнення розладів бінокулярного зору у дітей (2-6%). Проблема лікування амбліопії у дітей має медико-соціальне значення, оскільки зниження зорових функцій внаслідок амбліопії ускладнює навчання дитини в школі і є чинником, що обмежує вибір професії у працездатному віці. Недостатність даних про стан і рівень порушень функції ретино-кортикальних (Р і М) каналів обох очей і їх взаємодію за наявності амбліопії різного генезу, а також традиційних методів діагностики, що досліджують здебільш функції амбліопічного ока, утруднює вибір раціонального лікування та можливість прогнозу його ефективності.

  2. Вперше встановлено, що хворі з однорідних за етіологією груп амбліопії (рефракційна, анізометропічна, дисбінокулярна) в межах своєї групи відрізняються за функціональним станом центральних і периферичних відділів Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв'язків кожного ока, так і за їх бінокулярною взаємодією.

    3. Вперше показано відмінності в стані керування окоруховим апаратом очей при різних видах амбліопії, що підтверджується даними стереозору і електроенцефалограми (відхилення від нормальної реакції на функціональні навантаження в моно- і бінокулярному режимі):

    а) при рефракційній амбліопії це зниженням________________________________________________________________________________________________ фовеального стереозору, при збереженні нормальної реакції електроенцефалограми на навантаження у бінокулярному режимі і порушення її у монокулярному режимі у 52% хворих;

    б) при анізометропічніййпічну_________________________________________________________________________________________________________________________ амбліопії – відсутність фовеального стереозору, зниження макулярного стереозору у 40%, порушення реакції електроенцефалограми на навантаження в монокулярному і бінокулярному режимах у 50% хворих;

    в) при дисбінокулярній амбліопії – відсутність фовеального і макулярного стереозору у всіх дітей, порушення реакції електроенцефалограми в монокулярному і бінокулярному режимах у 84,4% хворих.

    4. Для діагностики типу амбліопії розроблено комплексну оцінку функцій ретино-кортикальних Р - і М - каналів амбліопічного і домінантного очей, їх взаємодії за якою слід розрізняти три типи амбліопії (сенсорна, моторна, змішана). В кожному запропонованому типі амбліопії виділено підгрупи:

    а) сенсорна (тип I) характеризуэться наявністю порогу фовеального стереозору, що відрізняється від норми на 30% і більш; наявністю макулярного стерео зору; анізометропія між очами менш як 2,0 дптр.– тип I а, понад 2,0 дптр.– тип I б;

Loading...

 
 

Цікаве