WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патогенетичні механізми амбліопії (клініка, діагностика та лікування) (автореферат) - Реферат

Патогенетичні механізми амбліопії (клініка, діагностика та лікування) (автореферат) - Реферат

3

ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ

ІМ. В.П. ФІЛАТОВА АМН УКРАЇНИ

БОЙЧУК ІРИНА МИХАЙЛІВНА

УДК 617.751.6 - 079-085

Патогенетичні механізми амбліопії (клініка, діагностика та лікування)

14.01.18 - Офтальмологія

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Одеса - 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України.

Офіційні опоненти:

член-кореспондент НАН та АМН України, доктор медичних наук, професор СЕРГІЄНКО Микола Маркович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри офтальмології

доктор медичних наук, професор ВАТЧЕНКО Алла Олексіївна,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,

завідувач кафедри офтальмології

доктор медичних наук, професор СОЛДАТОВА Аліна Максимівна,

Одеський державний медичний університет МОЗ України, професор

кафедри очних хвороб

Провідна установа: Харківська медична академія післядипломної освіти, кафедра офтальмології, МОЗ України, м. Харків

Захист відбудеться "_23____ " _____червня__2006 р. о _10___ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою: 65061, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім.В.П.Філатова АМН України (65061, м.Одеса, Французький бульвар, 49/51).

Автореферат розісланий "__23_____" _____травня________2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Пономарчук В. С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Амбліопія є однією із частих причин зниження гостроти зору. Близько 3- 4% дітей світу страждає на це захворювання (Аветисов Э.С., 1977; Noorden G., E.Campos, 2002).

Згідно з класичною сенсорною теорією (Chavasse F., 1939), втрата центрального зору у пацієнтів з амбліопією є наслідком тривалого пригнічення гальмування в зоровій корі імпульсів, які надходять від амбліопічного ока. Проте не всі випадки зниження зору у хворих на амбліопію можна пояснити саме гальмуванням.

Клініцисти дотепер розглядають амбліопію як функціональне зниження центрального зору, який внаслідок лікування має відновлюватись у 100 % випадків, однак на практиці лікування пацієнтів з амбліопією не завжди є ефективним, про що свідчать результати досліджень ряду авторів (Венгер Л.В., 2000; Клюка И.В., 1972; Коломиец В.А. зі співавт., 2001, 2002; Никитина Е.С., 1998; Розенберг В.А., 1980; Parks M., 1997). За допомогою існуючих методів плеоптичного лікування гостроту зору амбліопічного ока вдається підвищити до 0,8-1,0 у (64 – 80,9) % випадків (Кащенко Т.П. зі співавт., 2001; Розенберг В.А., 1980). Незважаючи на тривале багаторазове повторення курсів лікування, стійка нормалізація гостроти зору залишається неможливою за неправильної фіксації амбліопічного ока, також у хворих з уродженою міопією. Відомі випадки невиліковування дисбінокулярної амбліопії, навіть за умови центральної фіксації амбліопічного ока (Сенякина А.С., 1980).

Лікування хворого на амбліопію вважається завершеним, якщо пацієнт має нормальний стереоскопічний зір, але, як показали результати досліджень ряду авторів, навіть у разі досягнення нормальної гостроти зору амбліопічного ока стереозір відсутній у 56-68 % випадків (Кащенко Т.П., 1978; Тарасцова М.М., 1971; Parks M., 1997).

Недостатня ефективність відомих методик лікування амбліопії, потреба їхнього тривалого застосування, неможливість наперед прогнозувати остаточний результат лікування викликають сумнів щодо правильності функціональної теорії виникнення амбліопії.

Експериментально встановлено, що при амбліопії, яка спричинена косоокістю, відбуваються зміни в рецептивних полях сітківки (Ikeda H, 1978, 1980), ЗКТ (зовнішніх колінчастих тілах) і первинній зоровій корі (Campos E., 1997; Movshon A. et al., 1982, Hubel D.H., Wiezel T.N., 1968,1972). Клінічно це виявляється в тому, що за наявності амбліопії з косоокістю пацієнту складно розпізнавати оптотипи в рядку (феномен "скупченості"), а решітки з низькою просторовою частотою визначати легше. Залежно від сприйняття контрастів високої і низької просторових частот запропоновано розрізняти два види амбліопій з переважним пошкодженням того або іншого фільтра (Шелепин Ю.Е., 1985, 1987).

У дослідженнях Herzau H. et al. (1998), Noorden G., Campos E. (2002) наголошується на виявленій відмінності, що існує у світловій чутливості носових і скроневих полів сітківки в осіб з амбліопією і косоокістю. Проте діагностична цінність цих асиметрій, їхнє значення щодо вибору раціонального методу для лікування амбліопії і прогнозу його ефективності дотепер залишаються не вивченими.

Більшість досліджень зорових функцій при амбліопії стосуються амбліопічного ока (Дворянчикова А.П., Шамшинова А.М., Арефьев Ю.А, 1997; Клюка И.В., 1972), рідше – домінантного (Слободяник С.Б., 1999). Встановлено зниження колбочкової чутливості, темнової адаптації, мезопічної гостроти зору, критичної частоти злиття мигтінь, колірного зору амбліопічного ока, а також зміни ЕРГ на червоний колір. Однак не з'ясовано, які з цих показників слід вважати за визначальні в характері того або іншого виду амбліопії. Відсутні також вказівки про те, якими показниками необхідно керуватися під час призначення процедур і які чинники можна вважати критеріями для проведення ефективного лікування. До цього часу зв'язок бінокулярних функцій зі станом зорових функцій домінантного ока й амбліопічного ока в діагностиці амбліопії не аналізувався.

Під час дослідження вищих відділів зорового аналізатора у пацієнтів з амбліопією було виявлено зміни з боку біоелектричної активності мозку проти таких показників у здорових осіб (Добромыслов А.И., 1978; Шибинская Н.И., 1975; Гнездицкий В.В., Шамшинова А.М., 2001; Небера С.А., 2002; Небера С.А. зі співавт., 2002). Автори відзначали збільшення латентності й зниження амплітуди зорових викликаних потенціалів (ЗВП) з боку амбліопічного ока. Проте оцінку здійснювали з акцентом на виявлення сенсорних порушень при амбліопії, тоді як стани моторного і пропріоцептивного апаратів очей за даними електроенцефалографії не досліджувались.

У працях Копилової Н.Ю.(1986), Плосконос Г.А.(1989), Небери С.А. зі співавторами (2001) доведено, що бінокулярний синтез у здорових осіб, у тому числі й стереозір, є результатом активної взаємодії зорових і пропріорецептивних збуджень; встановлено порушення стереофункції за наявності рефракції амбліопії. Однак характер і ступінь змін бінокулярних функцій і стереофункції у дітей з іншими формами амбліопії не досліджувалися; порівняльний аналіз стану фузії, характеру бінокулярного зору на колірному тесті, стереоскопічного, глибинного зору за різних видів амбліопії| не проводився.

У більшості випадків амбліопія розглядається як суто сенсорне порушення, і дію на амбліопічне око проводять шляхом стимуляції сенсорної системи зорового аналізатора. Незважаючи на одержані дані про наявність порушень сакадичних та стежачих рухів у пацієнтів з анізометропічними і страбізмічними видами амбліопії (Levi D.M., Glenn A., 1988; Tychsen L, Rizzo M, Hurtig R.R, et al., 1988), діагностичну цінність цих порушень їх значення для вибору методу лікування амбліопії не встановлено.

Сучасні методи лікування амбліопії включають різні види ізольованого і комбінованого впливів на різні канали сенсорної частини зорової системи. У зв'язку з цим протягом останніх десятиліть розроблено багато нових методик лікування амбліопії: лазерстимуляція (Аветисов А.Б., 1994); електрофосфенстиму-

ляція (Пономарчук В.С., 1998, 1999); магнітостимуляція; метод функціонального біокерування (Туманян С.А зі співавт.,1993); метод колірної стимуляції (Строгаль С.Б. 1987, 1988; Солдатова А.М., 1999); методики тренування акомодації (Адегизалова – Полчаева К.А. зі співавт., 1993; Сердюченко В.И., 1995), бінариметрії (Рабичев И.Э. зі співавт., 1988). З метою підвищення зору амбліопічного ока застосовують специфічні й неспецифічні подразники (такі, що обертаються, реверсивні, контрастні, кольорові тощо) (Чередниченко В.М., 1991; Вакурина А.Е.,1996; Дубовская Л.А., 1997; Кащенко Т.П., 2001; Коломиец В.А., 2002; Шамшинова А.М. зі співавт., 2002), а також світлову дію на центральні та периферичні відділи сітківки (Аветисов Э.С., 1968, 1977). Виникає необхідність вирішити питання, які ж із цих методів лікування є раціональними для застосування за наявності тієї або іншої форми амбліопії і на який результат слід очікувати.

У працях нейрофізіологів, де йдеться про зорове сприйняття у людини, зазначається, що зорова інформація під час надходження до кори розподіляється на 2 основних потоки: один канал – "parvocellular" (Р) – виконує первинну обробку форми і кольору, тонкого стереопсису; другий – "magnocellular" (M) – вважається відповідальним за сприйняття руху і визначення глибинних зв'язків (Lennie., 1980; Livingstоne M., Hubel D.H., 1988; Lee .B.B., 1997 та ін.). Ці канали уніфікують інформацію за властивостями нервових сигналів і передають її у відповідну зону аналізатора.

Початком двох ретино-кортикальних інформаційних каналів (Р і М), які закінчуються в корі, є малі (Р-канал) гангліозні клітини сітківки, аксони яких закінчуються в ЗКТ, і великі (М-канал) гангліозні клітини сітківки, аксони яких закінчуються в ЗКТ й у верхньому двогорб'ї (Ikeda H., Wright M., 1971). Вивчено морфологію і нейрофізіологію цих клітин і визначено, що вони відрізняються властивостями й організацією рецептивних полів. Відомо, що Р-клітини мають червоно-зелені опонентні рецептивні поля (4 види відповідно до -on і -off центрів і периферії), а М- клітини – ахроматичні опонентні й неопонентні сині рецептивні поля (Rodieck R.W., Binmoeller K.F., Dineen J.T., 1985). Основна їх особливість полягає у відмінності частотно-часових характеристик і вибірковості передачі просторово-частотних властивостей об'єктів навколишнього світу (Ungerleider L.G., Mishkin M., 1982; Sloper J. еt al., 2004). У тварин з косоокістю, яка була отримана в експерименті, виявлені морфологічні порушення у шарах М-клітин зовнішнього колінчастого тіла і кори головного мозку, а у тварин з експериментальною анізометропічною амбліопією – порушення в шарах Р-клітин зорової кори. При обскураційній амбліопії мали місце порушення в обох шарах клітин (Р і М) ЗКТ і кори (William M. Hart., 1992).

Loading...

 
 

Цікаве