WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль матриксних металопротеїназ у розвитку процесів ремоделювання міокарду та порушеннях енергетичного обміну при метаболічному синдромі (автореферат) - Реферат

Роль матриксних металопротеїназ у розвитку процесів ремоделювання міокарду та порушеннях енергетичного обміну при метаболічному синдромі (автореферат) - Реферат

У роботі відображено зміни в системі ММП-1, як інтегрального показника наявності та ступеню міокардіального фіброзу у хворих з різними компонентами МС. Встановлено взаємозв'язок цих змін з формуванням певного геометричного типу міокарду ЛШ.

Показано, що у хворих з МС активність ММП-1 знижена, про що свідчив надмірний вміст в плазмі крові її неактивної проформи та тканинного інгібітору. У хворих з 4-х компонентним МС частіше спостерігались гіпертрофічні типи ремоделювання ЛШ в порівнянні з хворими з 3-х компонентним МС. При гіпертрофічних типах ремоделювання міокарду ЛШ у хворих з МС спостерігались максимальні зміни маркерів міокардіального фіброзу. У хворих на АГ в асоціації з метаболічними порушеннями відзначено тенденцію до аналогічних, але менш виражених змін.

Стан енергетичного забезпечення міокарду хворих з МС виявився найбільш несприятливим у випадку комбінації 4-х компонентного МС з гіпертрофічними типами (особливо ексцентричною гіпертрофією) ЛШ. Встановлено, що ожиріння супроводжується значним погіршенням окислювально-відновлювальних процесів у порівнянні з хворими, що мали надмірну масу тіла.

На підставі взаємозв'язку між рівнем проММП-1 та дистанційними маркерами енергетичного метаболізму було доведено, що ушкодження позаклітинного матрикса супроводжується змінами окислювально-відновлювальних реакцій міокарду.

Ключові слова: метаболічний синдром, ремоделювання міокарду лівого шлуночка, позаклітинний матрикс, матриксна металопротеїназа-1, тканинний інгібітор матриксної металопротеїнази-1, енергетичний обмін.

АННОТАЦИЯ

Болокадзе Е.А. Роль матриксных металлопротеиназ в развитии процессов ремоделирования миокарда и нарушениях энергетического обмена при метаболическом синдроме. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02. – внутренние болезни. – Харьковский государственный медицинский университет МОЗ Украины, Харьков 2006.

Диссертация посвящена оптимизации диагностики поражений сердца при метаболическом синдроме (МС) на основании изучения структурно-функциональных моделей миокарда во взаимосвязи с уровнем матриксной металлопротеиназы-1 (ММП-1) и нарушениями энергетического баланса.

В работе отражены изменения в системе ММП-1, как интегрального показателя наличия и степени миокардиального фиброза у больных с различными комбинациями компонентов МС. На основании изучения показателя проММП-1 было доказано, что избыточное содержание в плазме крови может быть расценено, как компенсаторное в ответ на повышенную активность ТИМП-1 и сниженное содержание активной формы ММП-1. В работе показано, что эти изменения ассоциированы с процессом структурно-функциональной перестройки миокарда левого желудочка (ЛЖ). Максимальные изменения в системе матриксной металлопротеиназы-1 наблюдались у больных с гипертрофическими типами ремоделирования ЛЖ, которые чаще наблюдались у больных с 4-х компонентным МС по сравнению с 3-х компонентным МС.

Состояние энергетического обеспечения в миокарде больных МС оказалось наиболее неблагоприятным в случае комбинации 4-х компонентного МС с гипертрофическими типами (особенно эксцентрической гипертрофии) ЛЖ. Установлено, что выраженное ожирение сопровождается значительным ухудшением окислительно-восстановительных процессов по сравнению с больными, имеющими избыточную массу тела.

На основании взаимосвязи между уровнем проММП-1 и дистанционными маркерами энергетического метаболизма было доказано, что повреждение внеклеточного матрикса сопровождается изменениями окислительно-восстановительных реакций миокарда.

Ключевые слова:метаболический синдром, ремоделирование миокарда левого желудочка, внеклеточный матрикс, матриксная металлопротеиназа-1, тканевой ингибитор матриксной металлопротеиназы-1, энергетический обмен.

SUMMARY

Bolokadze E. Role of matrix metalloproteinases in the processes of myocardium remodeling development and energy dysmetabolism in metabolic syndrome. – The manuscript.

Dissertation on competition of scientific degree of candidate of medical sciences on speciality 14.01.02. – Internal Diseases. – Kharkov State Medical University of Ministry of Health of Ukraine, Kharkov, 2006.

The dissertation is devoted to optimization of heart affection diagnostics in metabolic syndrome (MS) on the basis of myocardium structure-functional models in relationships with matrix metalloproteinases-1 (MMP-1) levels and disorders of energy balance investigation.

The alterations in MMP-1 system as integral index of presence and degree of myocardial fibrosis in the patients with different combinations of MS components are defined. Interrelations of these disorders with formation of definite geometrical left ventricular (LV) myocardium type were determined.

It was shown reduced activity of the MMP-1 in the patients with MS that was indicated by excessive plasma levels of its inactive form and tissue inhibitor. Hypertrophic types of LV remodeling observed more frequently in the patients with 4-components MS as compared with those with 3-components MS. Maximum changes of the myocardial fibrosis markers were found in hypertrophic types of LV myocardium remodeling in the patients with MS. Tendency to analogous, but less significant, disorders has been detected in the patients with arterial hypertension associated with metabolic abnormalities.

Condition of myocardium energy ensure in the patients with MS was more unfavorable in the case of 4-components MS and LV hypertrophic types (especially eccentric hypertrophy) combination. It was evaluated that obesity is accompanied by significant reducing of myocardium oxidoreduction processes as compared with overweight patients.

On the basis of relationships between proMMP-1 levels and distant markers of energy metabolism have been demonstrated that extracellular matrix damage is accompanied by alterations of oxidoreduction reactions in myocardium.

Key words: metabolic syndrome, left ventricular remodeling, extracellular matrix, matrix metalloproteinases-1, tissue inhibitors of matrix metalloproteinases-1, energy metabolism.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АГ

ГТГ

ДЛ

ЗХС

ЕГЛШ

ЕЦМ

ІР

іМТ

іТ/С

іКДО

іКДР

іКСО

іКСР

іММЛШ

КГЛШ

КДО

КДР

КРЛШ

КСО

КСР

КФК-МВ

ЛПВЩ

ЛПДНЩ

ЛПНЩ

ЛШ

ММЛШ

ММП

МС

НГЛШ

ОЖ

проММП

ТІМП

артеріальна гіпертензія

гіпертригліцеридемія

дисліпідемія

загальний холестерин

ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка

екстрацелюлярний матрикс

інсулінорезистентність

індекс маси тіла

індекс талія/стегна

індекс кінцевого діастолічного об'єму

індекс кінцевого діастолічного розміру

індекс кінцевого систолічного об'єму

індекс кінцевого систолічного розміру

індекс маси міокарду лівого шлуночка

концентрична гіпертрофія лівого шлуночка

кінцевий діастолічний об'єм

кінцевий діастолічний розмір

концентричне ремоделювання лівого шлуночка

кінцевий систолічний об'єм

кінцевий систолічний розмір

креатинфосфокіназа-МВ фракція

ліпопротеїди високої щільності

ліпопротеїди дуже низької щільності

ліпопротеїди низької щільності

лівий шлуночок

маса міокарда лівого шлуночка

матриксні металопротеїнази

метаболічний синдром

нормальна геометрія лівого шлуночка

ожиріння

проформа матриксної металопротеїнази

тканинні інгібітори матриксних металопротеїназ

Підписано до друку 14.09.2006 р. Формат 60x84 /16

Папір офсетний. Друк ризографія.

Умов. друк. арк. 0,9. Тир. 100 прим. Зам. №

Надруковано у друкарні ПП "Стиль-Іздат".

61022, м. Харків, майдан Свободи, 7 Т. (057) 758-01-08.

Loading...

 
 

Цікаве