WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль матриксних металопротеїназ у розвитку процесів ремоделювання міокарду та порушеннях енергетичного обміну при метаболічному синдромі (автореферат) - Реферат

Роль матриксних металопротеїназ у розвитку процесів ремоделювання міокарду та порушеннях енергетичного обміну при метаболічному синдромі (автореферат) - Реферат

Кореляція між ТІМП-1 та ММЛШ і іММЛШ існувала лише в групах з КГЛШ та ЕГЛШ (r=0,53, r=0,53 та r=0,93, r=0,57), в той час, як в групах з НГЛШ та КРЛШ вона була слабкою (r=0,1, r=0,27 та r=0,06, r=0,14). Також в групах з наявністю ГЛШ спостерігався зв'язок з САТ (r=0,52 та r=0,67) та ДАТ (r=0,55 та r=0,83). В усіх інших випадках кореляційний зв'язок був недостовірним.

Таким чином, нами визначено підвищення проММП-1 та ТІМП-1 у хворих з наявністю МС, яке було максимальним у хворих з наявністю гіпертрофічних типів ремоделювання ЛШ. Також, був встановлений щільний взаємозв'язок між рівнем проММП-1 та ММЛШ, іММЛШ, КДР та іКДР в групах хворих з різними типами геометрії ЛШ. Зміни проММП-1 в бік збільшення плазматичного вмісту розцінені нами, як компенсаторні у відповідь на зменшення плазматичного вмісту активної форми ММП-1. Цей процес знаходиться під впливом плазматичного рівню ТІМП-1, що також був збільшеним у хворих з МС. Кореляція між ТІМП-1 та ехокардіографічними показниками існувала лише в випадках з КГЛШ та ЕГЛШ. При аналізі величин ММП-1 та ТІМП-1, в залежності від перебігу АГ, ми з'ясували максимальні значення у хворих на помірну та тяжку АГ (4,20,6 нг/мл та 404,98,5 нг/мл; 3,60,5 нг/мл, 394,54,3 нг/мл).

Нами проведено аналіз рівнів КФК-МВ, пірувату та лактату у хворих з метаболічними порушеннями та осіб контрольної групи. Загальна група хворих характеризувалась достовірним збільшенням рівню КФК-МВ в плазмі крові (21,82,97 U/l, р<0,05) при незначних змінах пірувату та лактату (53,27,24 мкмоль/л, 1,370,02 ммоль/л, р>0,05) в порівнянні з групою контролю (14,452,34 U/l, 56,433,17 мкмоль/л та 1,150,12 ммоль/л). Аналіз груп, розподілених за наявністю 4-х та 3-х компонентного МС, вказав, що у хворих з 3-х компонентним МС спостерігалось підвищення рівня КФК-МВ (21,052,47 U/l, р<0,05) та незначні зміни маркерів гліколізу (51,084,69 мкмоль/л та 1,30,02 ммоль/л, р>0,05) в порівнянні з контрольною групою. В той же час, у хворих з 4-х компонентним МС спостерігалось не лише тільки збільшення КФК-МВ (22,81,16 U/l, р<0,01), але і накопичення лактату (1,440,01 ммоль/л, р<0,05) на фоні нормальних значень пірувату (55,63,96 мкмоль/л, р>0,05). При зіставленні між собою показників енергетичного обміну в групах з 4-х та 3-х компонентним МС, встановлено, що рівень лактату в групі з 4-х компонентним МС був достовірно більшим, ніж в групі з 3-х компонентним МС (1,440,01 ммоль/л та 1,30,02 ммоль/л відповідно, р<0,05), в той час, як інші середні показники достовірних відмінностей не мали.

Для більш поглибленого вивчення особливостей енергетичного дисбалансу у хворих з МС ми застосували непараметричний метод статистичної обробки даних, такий, як метод Фішера (ТМФ). До першої групи ми віднесли хворих з 4- компонентним МС (n=36), до другої – з 3-х компонентним МС (n=40). Отримані наступні результати: КФК-МВ (рТМФ=0,012), піруват (рТМФ=0,007), лактат (рТМФ=0,002) – свідчать про наявність достовірних відмінностей між двома групами. Таким чином, ми можемо стверджувати, що у хворих першої групи частіше спостерігались підвищені рівні КФК-МВ, пірувату та лактату в плазмі в порівнянні з хворими другої групи.

Аналіз дистанційних маркерів енергетичного обміну у хворих з МС в залежності від наявності гіперінсулінемії вказав, що у хворих з базальною гіперінсулінемією, яка сама по собі є компенсаторною реакцією, та у хворих з нормальним рівнем секреції інсуліну, порушення енергетичного обміну були ідентичними, та виражались у зростанні активності в плазмі КФК-МВ (24,42,78 U/l та 22,041,43 U/l) та накопиченні лактату (1,330,09 ммоль/л та 1,410,12 ммоль/л).

Показники окислювально-відновлювальних процесів в групах хворих з НГЛШ та КРЛШ, хоча і не мали достовірної різниці з аналогічними показниками контрольної групи, але в цих групах спостерігалась тенденція до помірного зростання середніх значень рівнів КФК-МВ (18,51,3 U/l та 22,052,3 U/l) та накопичення лактату (1,260,02 ммоль/л та 1,370,11 ммоль/л). В групах хворих з наявністю ГЛШ динаміка біоенергетичних процесів характеризувалась активацією (в середньому в 2 рази в порівнянні з контролем) КФК-МВ (26,42,6 U/l, р<0,01 29,81,1 U/l, р<0,001) та збільшеним рівнем лактату (1,50,09 ммоль/л, р<0,05, 1,730,7 ммоль/л, р<0,001), а в випадку з ЕГЛШ, ще і рівнем пірувату (68,92,9 мкмоль/л, р<0,001).

В групах з 4-х та 3-х компонентним МС був значимий позитивний зв'язок між проММП-1 та ТІМП-1 і всіма показниками енергетичного метаболізму. Так, в групі хворих з 4-х компонентним МС коефіцієнт кореляції між проММП-1, ТІМП-1 та показниками енергетичного обміну становив: КФК-МВ – r = 0,41, r = 0,49 (р<0,05); піруват – r = 0,66, r = 0,59 (р<0,001); лактат – r = 0,42, r = 0,36 (р<0,05). В групі хворих з 3-х компонентним МС коефіцієнт кореляції між проММП-1, ТІМП-1 та енергетичними показниками також був достовірним та становив: КФК-МВ– r=0,3, r = 0,32 (р<0,01); піруват – r = 0,36, r = 0,4 (р<0,001); лактат – r = 0,37, r = 0,42 (р<0,001).

Аналізуючи групи хворих з МС, що були розподілені за наявністю ожиріння та надмірної маси тіла, слід зауважити, що у хворих з ожирінням значення ММЛШ (185,42,1 г, р<0,001) та іММЛШ (94,42,7 г/м2, р<0,05) достовірно перебільшували значення ММЛШ (185,42,1 г) та іММЛШ (87,11,2 г/м2) у хворих з надмірною масою тіла. Показник ВТСЛШ та ФВ в обох групах статистично не відрізнявся (0,460,003 та 0,450,007; 63,53,3 % та 64,92,6 %).

Антропометричні показники у хворих з ожирінням (іМТ – 33,80,38 кг/м2, іТ/С – 0,990,01) статистично були більшим за аналогічні показники у хворих з надмірною масою тіла (іМТ – 27,40,37 кг/м2, іТ/С – 0,850,02).

Характеризуючи показники вуглеводного обміну, нами було відмічено, що, як у хворих з ожирінням, так і у хворих з надмірною масою тіла на фоні гіперінсулінемії (15,91,47 мкОд/мл, 20,74,2 мкОд/мл) спостерігались нормальні середні значення рівнів глюкози в плазмі крові (6,20,27ммоль/л та 5,80,37ммоль/л). Значення індексу НОМА було підвищено в обох групах (5,690,87 та 3,460,44) та не мало статистичних відмінностей.

Вивчення енергетичного обміну міокарда дало змогу стверджувати, що у хворих з ожирінням було значне погіршення стану окислювально-відновлювальних процесів в порівнянні з хворими з надмірною масою тіла. На це вказувало збільшення вмісту в плазмі крові КФК-МВ (28,171,09 U/l, р<0,05), та накопичення лактату (1,40,06 ммоль/л, р<0,001) в першій групі, тоді, як в другій КФК-МВ та лактат становили – 21,362,5 U/l та 1,350,08 ммоль/л. Рівні пірувату в обох групах (55,022,06 мкмоль/л та 52,03,19 мкмоль/л) статистично не відрізнялись.

Вміст проММП-1 у хворих з ожирінням (5,310,17 нг/мл, р<0,001) достовірно перебільшував аналогічне значення у хворих з надмірною масою тіла (3,360,09 нг/мл). Значення ТІМП-1 в групах хворих з ожирінням та надмірною масою тіла були відповідно – 412,93,6 нг/мл та 402,22,9.

Таким чином, кожна комбінація ознак МС характеризувалась певною активністю дистанційних маркерів міокардіального фіброзу та пов'язаними з нею змінами анатомо-функціонального стану міокарда а також його енергетичного забезпечення.

ВИСНОВКИ

  1. У хворих з наявністю МС, а також АГ з метаболічними порушеннями у вигляді ІР та ОЖ зниження рівню ММП-1 і підвищення ТІМП-1 в плазмі крові супроводжується ремоделюванням екстрацелюлярного матрикса міокарда з подальшим формуванням певного типу геометрії лівого шлуночку та порушенням енергетичного метаболізму. В свою чергу, спрямованість змін дистанційних маркерів фіброзу залежить від кількості та комбінацій ознак МС.

  2. У осіб з 4-х компонентним МС частіше відмічались гіпертрофічні типи (КГЛШ-25% та ЕГЛШ-25%) ремоделювання ЛШ у порівнянні з хворими з 3-х компонентним МС (КГЛШ-10% та ЕГЛШ-5%). Встановлено чіткий позитивний взаємозв'язок між рівнями проММП-1, ТІМП-1 та показниками ММЛШ і іММЛШ.

  3. Наявність повного кластеру ознак МС асоціюється з порушеннями, як цитоплазматичної, так і мітохондріальної ланок обміну, у вигляді підвищення рівню КФК-МВ, а в випадку з 4-х компонентним МС і лактату. Виявлено, що гіпертрофічні типи ремоделювання ЛШ у хворих з МС супроводжуються активацією КФК-МВ і лактату, а в випадках ЕГЛШ ще і пірувату.

  4. У плазмі крові хворих з АГ і метаболічними порушеннями підвищення рівнів проММП-1 та ТІМП-1 були менш вираженими, ніж у хворих з МС, та наявність цих змін в асоціації з процесами порушення енергетичного забезпечення може бути проявом порушення метаболізму сполучної тканини вже на початковій стадії формування МС. Це підтверджує наявність кореляційних зв'язків між показниками системи ММП-1, дистанційними маркерами енергетичного обміну та ехокардіографічними параметрами.

Loading...

 
 

Цікаве