WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених дітей за умов хронічної внутрішньоутробної гіпоксії ( - Реферат

Удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених дітей за умов хронічної внутрішньоутробної гіпоксії ( - Реферат

4. Ступінь тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей визначається глибиною порушень механізмів адаптації до умов пологового ОС, у тому числі підвищенням інтенсивності ОМБ та зниженням вмісту компонентів АОСЗ (рівня ЦП та SН-груп плазми крові, активності каталази плазми крові та ГГТ).

5. Розвиток гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня супроводжується дизбалансом ланок клітинного та гуморального імунітету, а саме, надмірною продукцією прозапальних цитокінів IL-1 та IL-6, збільшенням рівнів CD2+-асоційованих Т- та NK-клітин, CD14+-асоційованих моноцитів на фоні зниження рівнів CD15+-асоційованих нейтрофілів, CD19+-асоційованих В-лімфоцитів та CD54+-асоційованих клітин ІСАМ-1.

6. Одним з механізмів гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей є значні порушення метаболічних процесів на фоні морфо-функціональної незрілості систем органів, у тому числі виснаження вуглеводного та білкового енергетичних резервів, порушення балансу іонів кальція та надмірна активація ферментних систем, що поглиблюються внаслідок запуску реакцій цитокінового каскаду та патологічного пологового ОС.

7. Диференційно-діагностичними критеріями ступеня тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у передчасно народжених дітей в ранньому неонатальному періоді є тяжкість клінічних проявів захворювання за бальною шкалою "Оцінка неврологічного статусу недоношеного новонародженого" та результати додаткових методів обстеження (рівень глюкози, загального білка; активність АсАТ, АлАТ, ЛДГ; концентрація іонів кальція; рівня ЦП, SH-груп плазми крові; активність каталази плазми крові; інтенсивність ОМБ; рівень IL-1 та IL-6).

8. Удосконалення лікувальних заходів у недоношених новонароджених з гіпоксичним ураженням ЦНС передбачає, крім загальноприйнятих методів, диференційоване призначення засобів метаболічної корекції з урахуванням ступеня тяжкості патології в ранньому неонатальному періоді. Використання АГТП "Traumeel S" у комплексі терапії дітей з гіпоксичним ураженням ЦНС легкого ступеня надає змогу стимулювати процеси самовідновлення та саморегуляції організму. Застосування препарату "Протефлазід" при лікуванні новонароджених з гіпоксичним ураженням ЦНС середнього та тяжкого ступеня, враховуючи імуномодулюючий та антиоксидантний механізми дії, дозволяє попередити розвиток значних гомеостатичних порушень при реалізації негативного впливу гіпоксії.

Представлений комплекс діагностичних та лікувальних заходів при гіпоксичному ураженні ЦНС у недоношених дітей надав змогу зменшити показники ранньої неонатальної смертності дітей даної групи у базовому лікувальному закладі в 1,9 рази (у 2003 році - 7,5‰, у 2004 році – 4,0‰).

Практичні рекомендації

1. Для прогнозування та діагностики гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей в ранньому неонатальному періоді необхідно проводити аналіз перинатальних факторів ризику, особливостей неврологічного статусу з урахуванням гестаційного віку, тяжкості соматичної патології та результатів комплексного параклінічного обстеження.

Для діагностики ступеня тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у передчасно народжених дітей за клінічними ознаками рекомендовано використання бальної шкали "Оцінка неврологічного статусу недоношеного новонародженого" (табл.3). Гіпоксичне ураження ЦНС легкого ступеня діагностується при загальній сумі балів до 11, середнього ступеня тяжкості – 12-20 балів, тяжкого ступеня – більше 21 бала.

2. Для діагностики метаболічних порушень у недоношених новонароджених за умов гіпоксії слід проводити дослідження біохімічного спектру сироватки крові. Зростання ризику гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня визначається при рівні загального білка  48,9 г/л, альбумінів  22,9 г/л, глюкози  2,6 ммоль/л, сечовини  11,3 ммоль/л, сечової кислоти  570,5 мкмоль/л, холестерину  3,5 ммоль/л, концентрації іонів кальція  1,6 ммоль/л; активності ЛДГ  1185,1 од/л, АсАТ  75,5 од/л, АлАТ  27,4 од/л.

3. Для встановлення характеру взаємодії прооксидантної та антиоксидантної систем організму передчасно народжених дітей, які розвивалися за умов гіпоксії, рекомендовано визначення у плазмі крові інтенсивності ОМБ, рівня ЦП і SН-груп, активності каталази і ГГТ. Ризик формування гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня супроводжується рівнем ОМБ  104,1 Е/г білка; ЦП  26,7 Е/г білка; SН-груп плазми крові  0,8 мкмоль/г білка, активності каталази плазми крові  1,0 Е/хв.г білка і ГГТ  71,7 од/л.

4. Для діагностики імунологічних порушень у недоношених дітей на фоні ХВУГ пропонується визначення рівня прозапальних цитокінів IL-1 та IL-6. Високий ризик гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня визначається при збільшенні рівня IL-1  1965,4 пкг/мл, IL-6  183,1 пкг/мл.

5. Для підвищення ефективності лікування недоношених новонароджених з гіпоксичним ураженням ЦНС рекомендовано індивідуальний підхід відповідно до ступеня тяжкості патології в ранньому неонатальному періоді. При гіпоксичному ураженні ЦНС легкого ступеня в комплексі метаболічної корекції рекомендовано застосування АГТП "Traumeel S", доза якого складає 0,15-0,2 мл/кг у розведенні на 2,0 мл 0,9% розчину натрію хлориду перорально 1 раз на добу. При комплексному лікуванні недоношених дітей з гіпоксичним ураженням ЦНС середнього та тяжкого ступеня рекомендовано використання препарату "Протефлазід", доза якого складає 0,005 мг/кг (1 крапля - 0,0135 мг) у розведенні на 2,0 мл 0,9% розчину натрію хлориду перорально 1 раз на добу.

Тривалість застосування препаратів визначається індивідуально відповідно динаміки клінічного перебігу захворювання.

Список робіт, опублікованих за темою дисертації

1. Біохімічні аспекти гіпоксичного ураження центральної нервової системи недоношених новонароджених дітей у ранньому неонатальному періоді // Одеський медичний журнал.-2004.-Т.82, №2.-С.36-39.

2. Аспекти метаболічної адаптації недоношених новонароджених дітей Чернівецької області // Вісник наукових досліджень.-2004.-№2.-С.174-176. (співавт. Калугіна Л.В. - Набір матеріалу, статистична обробка даних, інтерпретація результатів, підготовка до друку).

3. Гіпоксична енцефалопатія передчасно народжених дітей: стан антиоксидантного захисту організму в ранньому неонатальному періоді // Перинатологія та педіатрія.-2004.-№1.-С.12-15.

4. Гіпоксична енцефалопатія недоношених новонароджених дітей: біохімічні аспекти клітинного метаболізму // Педіатрія, акушерство та гінекологія.-2004.-№6.-С.33-40.

5. Патогенетичні аспекти гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених новонароджених дітей // Клінічна та експериментальна патологія.-2005.-Т.IV, №1.-С.3-8.

6. Диференційно-діагностичні критерії ступеня важкості гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених новонароджених дітей // Клінічна та експериментальна патологія.-2005.-Т.IV, №3.-С.2-5.

7. Обгрунтування призначення препарату Протефлазід у комплексі лікування гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей в ранньому неонатальному періоді // Репродуктивное здоровье женщины.-2005.-№4(24).-С.196-200 (співавт. Годованець Ю.Д. – Набір матеріалу, статистична обробка результатів, підготовка до друку).

8. Досвід застосування антигомотоксичної терапії в комплексі метаболічної корекції гіпоксичної енцефалопатії у недоношених новонароджених дітей // Современная педиатрия.-2005.-№4(9).-С.121-125 (співавт. Годованець Ю.Д. – Набір матеріалу, статистична обробка результатів, написання тексту статті).

9. Патогенетические основы метаболической коррекции гипоксического синдрома у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде // Современная педиатрия.-2005.-2 (7).-С.161-166 (співавт. Годованец Ю.Д. – Набір матеріалу, аналіз статистичних даних).

10. Клініко-імунологічні особливості ранньої неонатальної адаптації недоношених новонароджених з гіпоксичним ураженням центральної нервової системи // Клінічна та експериментальна патологія.-2006.-Т.V, №2.-С.10-14 (співавт. Годованець Ю.Д., Агафонова Л.В. – Набір матеріалу, статистична обробка результатів, підготовка до друку).

11. Патент 48730 А, МКИ: А7А61В10/00. Спосіб діагностики морфо-функціональної незрілості у новонароджених дітей / Годованець Ю.Д.; Буковинська державна медична академія МОЗ України.-№ 2001118019; Заявл. 23.11.2001; Опубл. 15.08.2002., Бюл. №8.-2с.

Анотація

Бабінцева А.Г. Удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених дітей за умов хронічної внутрішньоутробної гіпоксії.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.10 - педіатрія. Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України. Київ, 2006.

Loading...

 
 

Цікаве