WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених дітей за умов хронічної внутрішньоутробної гіпоксії ( - Реферат

Удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених дітей за умов хронічної внутрішньоутробної гіпоксії ( - Реферат

За результатами багатофакторного кореляційного аналізу параклінічних показників створена математична модель, яка надала змогу встановити можливі механізми гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей в ранньому неонатальному періоді (імовірність 74,1%):

YSt = 0,51.f1 + (- 0,51).f 2 + 0,47.f 3 + 0,35. f 4 + (-0,21). f5

І-й фактор (r=0,51) включав пониження рівня ЦП (r=-0,69) та активності каталази плазми крові (r=-0,69) на фоні підвищення інтенсивності ОМБ (r=0,54), а також зменшення відносної кількості CD15+-асоційованих нейтрофілів (r=-0,82). ІІ-й фактор (r=-0,51) мав від'ємний вектор та характеризувався пониженням рівня загального білка (r=0,65) та альбумінів (r=0,60) поряд з підвищенням інтенсивності ОМБ (r=-0,51), а також пониженням рівня SH-груп плазми крові (r=0,66) та відносної кількості CD54+-асоційованих клітин (r=0,77). ІІІ-й фактор (r=0,47) включав збільшення рівнів прозапальних цитокінів IL1- (r=0,64) та IL-6 (r=0,56), відносної кількості CD2+-асоційованих T- та NK- клітин (r=0,81) та надмірну активацію АсАТ (r=0,86) та АлАТ (r=0,85). IV-й фактор (r=0,35) характеризувався підвищенням рівня холестерину (r=0,86), сечовини (r=0,57) та активності ЛДГ (r=0,70) на фоні пониження рівня екстрацелюлярного кальція (r=-0,76). Встановлена залежність характеру метаболічних і імунологічних порушень у передчасно народжених дітей, які розвивалися за умов гіпоксії, від терміну гестації (r=0,71). V-й фактор (r=-0,21) з від'ємним вектором включав пониження активності ГГТ (r=0,71) та зміни відносної кількості CD14+-асоційованих моноцитів (r=0,61). Найбільше значення при встановленні механізмів формування гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей мали І-й, ІІ-й та ІІІ-й фактори.

Одним з механізмів гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей в ранньому неонатальному періоді є значні порушення метаболічних процесів на фоні морфо-функціональної незрілості систем органів, у тому числі недостатність енергозабезпечення клітинних функцій внаслідок зниження вуглеводного та білкового резерву, порушення балансу іонів кальція та надмірна активація ферментних систем. Метаболічний дефіцит, який проходить поряд з запуском реакцій цитокінового каскаду і патологічного ОС та значних розладів імунологічної резистентності, поглиблює тяжкість нейрональних пошкоджень, порушує інтегративну діяльність головного мозку. Алгоритм можливих механізмів гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей представлений на рис. 1.

Для встановлення диференційно-діагностичних критеріїв ступеня тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС в ранньому неонатальному періоді проведено дискримінантний та багатофакторний кореляційний аналізи результатів комплексного клініко-параклінічного обстеження недоношених новонароджених. Отримані формули дискримінантного аналізу:

F1 = -10,72 + (-0,11).х1 + 0,59.х2 + 0,35.х3 + 0,05.х4 + 0,75.х5 + 0,05.х6 + 0,32.х7 + 0,2.х8 + 0,11.х9 + 0,06.х10 + 0,17.х11 + 0,0008.х12 + (-0,08).х13 + (-0,008).х14 + 0,03.х15;

F2= 4,34 + 2,1.х1 + (-1,79).х2 + (-0,8).х3 + (-0,34).х4 + (-0,22).х5 + (-0,22).х6 +

(-0,26).х7 + (-0,07).х8 + (-0,16).х9 + (-0,24).х10 + (-0,2).х11 + 0,09.х12 + (-0,24).х13 +

(-0,18).х14 + 0,34.х15,

де х1, х2, х3...х15 – оцінка клінічної ознаки неврологічного статусу дитини в балах.

Враховуючи координати центроїдів, основні функції для визначення патології легкого ступеня мають значення F1=-4,37; F2=1,09; середнього ступеня тяжкості - F1=-0,16; F2=-2,26; тяжкого ступеня - F1=4,07, F2=0,98. Загальний відсоток ймовірності підтвердження діагнозу за двома функціями складає 90,0%.

Для встановлення ступеня тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей на основі даних параклінічних методів обстеження необхідно скласти математичну модель для конкретної дитини згідно формулі, яка розроблена при багатофакторному кореляційному аналізі. Кінцеве значення "YSt"-1 свідчить про відсутність патології ЦНС, -1"YSt"0 підтверджує гіпоксичне ураження ЦНС легкого ступеня, 0"YSt"+1 – середнього ступеня тяжкості, "YSt"+1 – тяжкого ступеня.

Результати проведених досліджень надали змогу обгрунтувати диференційований підхід до призначення препаратів метаболічної корекції недоношеним дітям з гіпоксичним ураженням ЦНС залежно від ступеня тяжкості патології. В комплексі традиційного лікування новонароджених з даною патологією легкого ступеня, враховуючи прояви морфо-функціональної незрілості, рекомендовано використання антигомотоксичного препарату (АГТП) фірми Heel "Traumeel S", який має дозвіл Державного фармакологічного центру до медичного застосування в Україні. АГТП мають біорегулюючі та моделюючі ефекти, які реалізуються внаслідок антиоксидантного впливу, додаткової імунологічної реакції та зміни активності ензимів (О.П.Волосовець та співавт., 2004). АГТП "Traumeel S" характеризується протинабряковим, протизапальним та знеболюючим ефектом, знижує проникливість судин. Схема використання препарату "Traumeel S": 0,15-0,2 мл/кг у розведенні на 2,0 мл 0,9% розчину натрію хлориду перорально один раз на добу.

У комплексі лікування недоношених дітей з гіпоксичним ураженням ЦНС середнього та тяжкого ступеня, поряд із загальноприйнятими методами, патогенетично обгрунтованим є застосування препарату "Протефлазід", основною діючою речовиною якого є флавоноїди. Препарат має значну антиоксидантну активність, церебропротективний вплив, підвищує неспецифічну резистентність організму, усуває вегетосудинні порушення (Е.И.Юлиш и соавт., 2005; Ю.Д.Годованець, 2005). Схема використання препарату "Протефлазід": 0,005 мг/кг (1 крапля - 0,0135 мг біофлавоноїдів) у розведенні на 2,0 мл 0,9% розчину натрію хлориду перорально один раз на добу.

Застосування диференційованого підходу до призначення препаратів метаболічної корекції у недоношених дітей з гіпоксичним ураженням ЦНС надало змогу покращати процеси ранньої неонатальної адаптації новонароджених, прискорити відновлення неврологічних функцій та зворотній розвиток патологічних симптомів, а також попередити формування екстраневральних проявів гіпоксії на фоні зменшення загального фармакологічного навантаження. Призначення метаболічної терапії сприяло покращанню процесів адаптації недоношених новонароджених до умов пологового ОС, про що свідчали позитивні зміни активності компонентів АОСЗ.

Запропонований лікувально-діагностичний комплекс для недоношених дітей з гіпоксичним ураженням ЦНС використовувався у відділенні неонатального догляду та лікування новонароджених пологового будинку №2 м.Чернівці. За даними статистики, впродовж 2003-2004 рр. відмічалося зниження показника ранньої неонатальної смертності даної категорії дітей в 1,9 рази (у 2003 році - 7,5‰, у 2004 році – 4,0‰). Таким чином, результати проведених досліджень свідчать за доцільність використання запропонованого комплексу в практиці сучасної неонатології.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне обгрунтування та вирішення актуального завдання удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених новонароджених, які розвивалися за умов ХВУГ.

1. Перинатальними факторами ризику гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених новонароджених є вік матері старше 30 років (15,2%), поєднана соматична та гінекологічна патологія матері, у тому числі інфекції TORCH-комплексу (22,8%), кольпіт (20,7%), хронічний аднексит (16,6%), хронічний пієлонефрит (15,7%), вегето-судинна дистонія (13,8%), гострі респіраторні вірусні інфекції (11,8%); повторні вагітність (46,9%) та пологи (37,2%); обтяжений акушерський анамнез (штучне переривання вагітності (14,5%) та самовільні викидні (11,7%); ускладнення перебігу вагітності (ХФПН (38,6%) і анемія ІІ-ІІІ ступеня (11,0%) та пологів (ургентний кесарський розтин (13,8%).

Групою ризику розвитку гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня є недоношені діти, які розвивалися за умов ХВУГ, народилися при меншому гестаційному терміні (r=-0,83, р0,05), з меншою масою тіла (r=-0,77, р0,05) та низькою оцінкою гострої адаптації за шкалою Апгар (на 1 хвилині r=-0,42, р0,01; на 5 хвилині r=-0,36, р0,01).

2. Прояви гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня у недоношених новонароджених характеризуються збільшенням частоти ознак геморагічного (29,7%) та метаболічного (4,8%) ушкодження; відмічаються на фоні тяжкого перебігу соматичних захворювань, у тому числі респіраторного дистресу (80,3%) та асфіксії (49,6%). Клінічна симптоматика патології тяжкого ступеня супроводжується підвищенням частоти діагностування синдрому вегетативних дисфункцій (6,9%) та судомного синдрому (2,8%), а також збільшених розмірів печінки (35,2%), набряків (26,2%), гастро-інтестінальних (21,4%) та гемодинамічних (11,7%) розладів.

3. Зростання тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у дітей, які народилися раніше фізіологічного терміну гестації, супроводжується значними змінами показників біохімічного спектру сироватки крові, у тому числі зниженням рівнів загального білка та альбумінів, змінами рівня глюкози, збільшенням рівнів загального білірубіну, сечовини, сечової кислоти та холестерину на фоні підвищення активності ЛДГ, АлАТ, АсАТ та зниження концентрації іонів кальція, заліза.

Loading...

 
 

Цікаве