WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених дітей за умов хронічної внутрішньоутробної гіпоксії ( - Реферат

Удосконалення методів прогнозування, діагностики та корекції метаболічних порушень у недоношених дітей за умов хронічної внутрішньоутробної гіпоксії ( - Реферат

У ході дослідження встановлено, що значна тяжкість гіпоксичного ураження ЦНС спостерігалася у дітей меншого гестаційного віку з відповідно меншими антропометричними параметрами. Це підтверджувалося високою зворотньою кореля-ційною залежністю між cтупенем тяжкості клінічних проявів патології у недоношених та терміном гестації (r=-0,83, р0,05) і масою тіла при народженні (r=-0,77, р0,05). Найбільша тяжкість клінічних проявів гіпоксичного ураження ЦНС відмічалася на фоні тяжкого перебігу соматичних захворювань, у тому числі респіраторного дистресу (80,3%) та асфіксії в пологах (49,6%).

Результати клінічного обстеження недоношених новонароджених показали, що прояви гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня супроводжувалися значною частотою ознак геморагічного (29,7%) та метаболічного (4,8%) пошкодження, проявами синдрому вегетативних дисфункцій (6,9%) та судомного синдрому (2,8%). Клінічна симптоматика гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня характеризувалася підвищенням частоти діагностування збільшених розмірів печінки (35,2%), набряків (26,2%), гастро-інтестінальних (21,4%) та гемодинамічних (11,7%) розладів.

Дослідження показників загального аналізу крові у новонароджених І-ої групи показало стабільність рівня еритроцитів та гемоглобіну, а також фізіологічну спрямованість змін компонентів "білої крові", що свідчить про активацію власних захисних механізмів при кисневій недостатності легкого ступеня. У дітей ІІ-ої групи відмічалося вірогідне зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну впродовж раннього неонатального періоду, а також динамічна активація лімфоцитарного та моноцитарного ланцюгів клітинного імунітету за умов гіпоксії середнього ступеня тяжкості. У дітей ІІІ-ої групи спостерігалася надмірна активація нейтрофільної ланки імунітету поряд з пригніченням лімфоцитарної активності наприкінці першого тижня життя, що свідчить про суттєві порушення імунологічних функцій компонентів крові при тяжкій ХВУГ.

Внутрішньоутробна гіпоксія плода спричиняє перебудову основних обмінних процесів в організмі недоношеного новонародженого, що підтверджувалося змінами показників біохімічного спектру сироватки крові (табл.1). У дітей І-ої групи спостереження, порівняно з умовно здоровими недоношеними, відмічався достатній рівень глюкози, загального білка та альбумінів поряд зі зниженням активності АлАТ, АсАТ, ЛДГ. Це свідчить про компенсаторну активацію і трансформацію метаболізму новонароджених за умов гіпоксії легкого ступеня на фоні особливостей реакції відповідних ферментних систем.

У дітей ІІ-ої групи спостерігалося пониження рівня глюкози у сироватці крові, надмірна активація ЛДГ, АсАТ та АлАТ поряд з підвищенням рівня загального білірубіну. Представлені біохімічні зміни вказують на порушення енергоутворюючих механізмів та пригнічення клітинних функцій при кисневій недостатності середнього ступеня тяжкості.

У дітей ІІІ-ої групи відмічалося зниження рівня загального білка та альбумінів, збіль-шення рівня сечовини і сечової кислоти поряд з підвищенням рівня глюкози. Вказані зміни супроводжувалися біохімічними проявами цитолітичного синдрому та гіперхолестерин-емією, зниженням позаклітинної концентрації іонів кальція і заліза за умов тяжкої ХВУГ.

У передчасно народжених дітей з гіпоксичним ураженням ЦНС тяжкого ступеня встановлено особливості кореляційної залежності між біохімічними показниками сироват-ки крові, у тому числі повний розрив зв'язків між метаболічно-активними ферментами. Відмічено кореляційну залежність між гестаційним віком дітей та рівнями: холестерину (r=-0,72, р<0,001), сечовини (r=-0,61, р<0,005); активністю АлАТ (r=-0,53, р<0,001).

Результати обстеження новонароджених І-ої групи, порівняно з умовно здоровими недоношеними дітьми, показали відсутність вірогідної різниці щодо рівня ЦП, SH-груп плазми крові, активності каталази плазми крові та ГГТ, а також ОМБ. Це свідчить про достатню ефективність механізмів адаптації до умов пологового ОС за умов кисневої недостатності легкого ступеня.

У новонароджених ІІ-ої групи відмічалася вірогідна різниця даних показників як порівняно з дітьми І-ої групи, так і з умовно здоровими недоношеними. Так, рівень ЦП у крові новонароджених ІІ-ої групи складав 36,93,12 Е/г білка, у дітей І-ої групи - 53,23,67 Е/г білка, у дітей групи порівняння - 61,82,87 Е/г білка, р<0,05; рівень SH-груп плазми крові - відповідно 1,20,08 мкмоль/г білка, 1,30,04 мкмоль/г білка та 1,40,06 мкмоль/г білка, р<0,05; активність каталази плазми крові - 2,60,29 Е/хв.г білка, 4,80,29 Е/хв.г білка та 5,00,22 Е/хв.г білка, р<0,05; активність ГГТ – 71,76,77 од/л, 124,88,47 од/л та 108,99,87 од/л, р<0,05. При цьому інтенсивність ОМБ відповідно до груп спостереження складала 79,93,32 Е/г білка, 65,31,83 Е/г білка та 62,51,59 Е/г білка, р<0,05.

За умов гіпоксії тяжкого ступеня у новонароджених ІІІ-ої групи спостерігалося більш значне зниження рівня ЦП (26,71,59 Е/г білка) і SН-груп плазми крові (0,80,06 мкмоль/г білка), активності каталази плазми крові (1,00,12 Е/хв.г білка) поряд з підвищенням інтенсивності ОМБ (104,12,91 Е/г білка). Встановлені зміни вказують на суттєві порушення прооксидантних та антиоксидантних відносин у передчасно народжених дітей, які розвивалися за умов ХВУГ. Це спричинює основний механізм пошкодження нервової тканини - значну інтенсифікацію процесів окисної деструкції ліпідів, білків, нуклеїнових кислот та вуглеводів.

Вивчення характеру кореляційної залежності між компонентами АОСЗ показало, що однією з причин розвитку гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей є поєднана недостатність антиоксидантного впливу ЦП та каталази плазми крові. Крім того, встановлена кореляційна залежність між гестаційним віком дітей та активністю каталази плазми крові (r=0,55, р<0,001), інтенсивністю ОМБ (r=-0,52, р<0,001).

Результати обстеження дітей І-ої групи, порівняно з умовно здоровими недоношеними, показали відсутність вірогідної різниці щодо рівня ІL-1 та ІL-6. У дітей ІІ-ої групи, відповідно до новонароджених І-ої групи та групи порівняння, відмічалося вірогідне збільшення рівня представлених прозапальних цитокінів. Так, у дітей ІІ-ої групи рівень ІL-1 складав 628,349,44 пкг/мл, у дітей І-ої групи - 70,78,74 пкг/мл, у дітей групи порівняння - 68,66,09 пкг/мл, р<0,05; рівень ІL-6 – відповідно 63,45,27 пкг/мл, 6,30,77 пкг/мл та 6,20,57 пкг/мл, р<0,05.

У новонароджених ІІІ-ої групи встановлено надмірне збільшення рівня ІL-1 (1965,4180,56 пкг/мл) та ІL-6 (183,116,72 пкг/мл). Мабуть, це є проявом неспецифічної запальної відповіді організму за умов кисневої недостатності та призводить до реалізації пошкоджуючих ефектів цитокінів. Поглиблення патологічного впливу прозапальних інтерлейкінів проходить на фоні більш вираженої морфо-функціональної незрілості організму, що підтверджується встановленою зворотньою кореляційною залежністю між гестаційним віком та рівнями ІL-1 (r=-0,59, р0,001) і ІL-6 (r=-0,54, р0,003).

За умов ХВУГ у передчасно народжених дітей на фоні реакцій пологового ОС відмічена зміна певних компонентів клітинного та гуморального імунітету (табл.2). У новонароджених І-ої групи, порівняно з умовно здоровими недоношеними, відмічався відносно сталий рівень CD2+-асоційованих Т- та NK-клітин, CD14+-асоційованих моноцитів та CD15+-асоційованих нейтрофілів поряд зі збільшенням рівня CD54+-асоційованих клітин ICAM-1. У дітей ІІ-ої групи, порівняно з новонародженими І-ої групи, відмічено зниження відносного рівня CD15+-асоційованих нейтрофілів та CD54+-асоційованих клітин ICAM-1 на фоні ХВУГ середнього ступеня тяжкості. У новонароджених ІІІ-ої групи, порівняно з дітьми І-ої групи, спостерігався значний дизбаланс компонентів клітинного та гуморального імунітету у вигляді збільшення рівнів CD2+-асоційованих Т- та NK-клітин, CD14+-асоційованих моноцитів та зниження рівня CD15+-асоційованих нейтрофілів, CD19+-асоційованих В-лімфоцитів, CD54+-асоційованих клітин ІСАМ-1. Поглиблення дисфункції імунної системи зумовлює порушення взаємовідносин між даною системою та іншими системами організму, призводить до тяжких соматогенних розладів та глибокого неврологічного дефіциту.

Формування гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня у недоношених новонароджених супроводжувалося зміною сили та вектору кореляційних залежностей між імунологічними показниками. При цьому гіпоксія легкого та середнього ступеня призводила до виникнення якісно нових кореляційних залежностей; за умов тяжкої гіпоксії відмічався повний розрив більшості кореляційних зв'язків.

Loading...

 
 

Цікаве