WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Респіраторні порушення та їх профілактика у хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки (автореферат) - Реферат

Респіраторні порушення та їх профілактика у хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки (автореферат) - Реферат

Результати роботи

При аналізі результатів дослідження були виявлені практично одинакові морфологічні зміни легень у 48-ми померлих хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки. 2-є хворих відносились до групи А (4,2%), 8 були із групи В (16,6%), а 38 – із групи С (79,2%) функціонального стану печінки по Child-Pugh. Вік хворих був від 22 до 66 років.

Причиною смерті у 23 хворих була кровотеча із варикозно-розширених вен стравоходу та шлунку, 6 хворих померло від розвитку гепато-ренального синдрому, у 13 хворих причиною смерті був розвиток крайнього прояву хронічної портосистемної енцефалопатії – печінкової коми з набряком і набубнявінням головного мозку, у 3-ох хворих розвився асцит-перитоніт, смерть решта 3-ох хворих, на думку патологоанатомів, не була пов'язана із процесами у печінці (один хворий помер від гострої серцево-судинної недостатності, яка була зумовлена інфарктом міокарду; один хворий помер від отруєння спиртвміщуючими речовинами, а причиною смерті ще одного пацієнта був декомпенсований туберкульоз легень).

При морфологічному дослідженні встановлено, що у хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом, спостерігається ателектазування легень із розвитком емфіземи – руйнуванням міжальвеолярних перетинок та повнокров'я легеневих судин, а у хворих похилого віку крім вищеперерахованих змін ще додається і періваскулярний склероз. Явища трахеобронхіту спостерігались у 73% померлих хворих.

У всіх спостереженнях було розширення легеневих судин, підвищення проникливості легеневих капілярів.

На нашу думку однотипні морфологічні зміни в легенях були зумовлені високим внутрішньочеревним тиском, що призводило до порушення механіки дихання через обмеження екскурсії діафрагми, помірним стисканням легень випотом в плевральних порожнинах і, як слідство цього, збільшенням рідинного компоненту в інтерстиції.

Очевидно, відповідні патоморфологічні зміни в легенях хворих на цироз печінки є структурною основою гепато-пульмонального синдрому із порушенням легеневого кровотоку та порушенням співвідношення вентиляції та перфузії в легенях, що, в свою чергу, взаємо обтяжує протікання основного патологічного процесу.

Вивчаючи зміни показників функції зовнішнього дихання у хворих на цироз печінки, ускладнений резистентним асцитом, нами виявлено, що до евакуації асцитичної рідини спостерігалось: зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ), об'єму форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ1) та зниження максимальної об'ємної швидкості (МОШ) по бронхіальній системі. На першу добу після ліквідації асциту у хворих значно зросли практично всі показники функції зовнішнього дихання: ЖЄЛ збільшилась на 29,7%; ОФВ1 – на 21,1%; максимальна об'ємна швидкість по великим бронхам (МОШ 25%) збільшилась на 33,2%; максимальна об'ємна швидкість по середнім бронхам (МОШ 50%) – на 33,1%; максимальна об'ємна швидкість по дрібним бронхам (МОШ 75%) підвищилась на 28,8% (р < 0,05).

При проведенні подальших досліджень після переливання свіжоотриманого концентрату асцитичної рідини спостерігалось достовірне погіршення функції зовнішнього дихання на 2-3 добу (р < 0,05): ЖЄЛ зменшилась в порівнянні з першою добою на 17,5%; ОФВ1 – на 18,7%; МОШ 25% погіршилась на 14,0%; МОШ 50% – на 22,9%; МОШ 75% – на 21,4%, але на 4-5 добу вони нормалізувались до рівня першої доби після проведення ЕСУАР.

З метою дослідження цього феномену всі хворі були поділені на дві групи. Першій групі (25 хворих) переливали концентрат асцитичної рідини безпосередньо після його отримання під час проведення ЕСУАР, який попередньо нагрівали до 39С.

Другій групі (21 хворих) під час проведення процедури проводилась інфузія плазмоекспандерів (рефортан, стабізол в дозі 500 мл), а також розчини кристалоїдів під ретельним контролем показників гемодинаміки. Отриманий концентрат заморожували при температурі -20°С, а на слідуючий день розморожували до 39С і переливали хворим в дозі 600 мл.

При порівняльному аналізі отриманих даних виявилось, що у хворих, яким переливався концентрат асцитичної рідини без попереднього заморожування, спостерігалось погіршення показників функції органів зовнішнього дихання на 2-3 добу. Ці показники нормалізовувались на 4-5 і суттєво не змінювались на 6-7доби.

У хворих, яким концентрат переливався на слідуючий день після попередньої заморозки та послідуючої розморозки, падіння показників спірографії не спостерігалось. Результати були приблизно однаковими із 1 доби по 6-7 доби.

При аналізі даних насиченості периферійної крові киснем (Sа О2) у хворих із 1 групи спостерігалось підвищення сатурації у самому кінці ЕСУАР, а потім падіння її на 1 добу після процедури. На 2-3 доби сатурація нормалізовувалась і залишалась приблизно одинаковою на 4-5 і 6-7 доби.

У хворих 2 групи рівень сатурації після закінчення ЕСУАР протягом всього спостереження практично не змінювався.

Внутрішньочеревний тиск до початку ЕСУАР був 13-21 мм рт.ст. (в середньому – 18,4 мм рт.ст.). Через 15 хвилин після початку цієї процедури внутрішньочеревний тиск падав на 22-27% (р < 0,05).

В процесі пошуку можливих причин падіння показників функції органів зовнішнього дихання при проведенні ЕСУАР ми вийшли на проблему біосумісності гемодіалізу і гемодіалізних мембран, на феномен Кеплоу – Гоффінета, суть якого полягає в тому, що починаючи із 2-ої хвилини сеансу гемодіалізу і до 15-ої хвилини в циркулюючій крові відбувається різке зниження кількості лейкоцитів, хоча до початку 2-ої години гемодіалізу кількість лейкоцитів повертається до початкового рівня.

В процесі дослідження цього феномену було доказано, що лейкоцити нікуди не зникають, а просто в період пенічного ефекту секвеструються переважно в малому колі кровообігу.

Враховуючи вищесказане, нами проводився контроль загального аналізу крові у пацієнтів 1 і 2 груп. Суттєвих змін в показниках червоної крові, кількості тромбоцитів, ШОЕ не було виявлено. В лейкоцитарній формулі рівень еозинофілів, базофілів, моноцитів також залишався приблизно на одному рівні.

Динаміка кількості лейкоцитів, а також кількості палочкоядерних і сегментоядерних лейкоцитів, лімфоцитів показала, що у хворих 1 групи через15 хвилин після початку переливання свіжоотриманого концентрату асцитичної рідини спостерігалось падіння загальної кількості лейкоцитів на 28,9%. В лейкоцитарній формулі відсоток сегментоядерних лейкоцитів зменшився на 7,1%, а палочкоядерні та лімфоцити збільшились відповідно на 34,8% і 12,4%. На наступну добу кількість лейкоцитів і лейкоцитарна формула нормалізовувались до початкового рівня.

У хворих 2 групи, яким переливали спочатку заморожений, а потім розморожений концентрат, навпаки, спостерігався незначний ріст загальної кількості лейкоцитів. Аналогічні зміни спостерігались і у хворих 1 групи після переливання розмороженого концентрату на 1 добу після ЕСУАР. В подальшому, кількість лейкоцитів периферійної крові залишалась на одному рівні.

Таким чином, можливою причиною погіршення функції органів зовнішнього дихання при проведенні ЕСУАР є речовини, які знаходяться в концентраті асцитичної рідини і руйнуються під впливом низьких температур. Ці процеси потребують подальшого ретельного вивчення із застосуванням детального аналізу імунних змін в організмі хворого при проведенні ЕСУАР, а також інших методів дослідження.

Зрозуміло, що при евакуації асциту стан хворих покращується тимчасово, зокрема, функція системи органів дихання. Але це лише етап в комплексному лікуванні таких хворих, підготовка до можливої хірургічної корекції портальної гіпертензії.

Враховуючи отримані дані, можна рекомендувати проведення ЕСУАР із послідуючою реінфузією розмороженого концентрату асцитичної рідини з метою уникнення пригнічення функції органів дихання, яке виникає при переливанні незамороженого концентрату на 2 та 3 доби після процедури.

Зменшення внутрішньочеревного тиску, яке досягається евакуацією асцитичної рідини, призводить до покращення венозного відтоку з органів черевної порожнини та зростанню спланхнічного кровообігу в середньому на 30%.

Резистентний асцит призводить до збільшення внутрішньочеревного тиску в середньому до 18,4 мм рт.ст., що, в свою чергу, викликає суттєве пригнічення наступних показників функції зовнішнього дихання від 10% до 20%: ЖЄЛ, ОФВ1, МОШ по бронхіальній системі.

Loading...

 
 

Цікаве