WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Інтенсивна терапія гепатоспланхнічної ішемії та її наслідків у потерпілих з політравмою (автореферат) - Реферат

Інтенсивна терапія гепатоспланхнічної ішемії та її наслідків у потерпілих з політравмою (автореферат) - Реферат

Загальний периферичний опір судин (ЗПСО), індекс утилізації кисню (ІУК), загальну доставку кисню (DO2), внутрішньолегеневе шунтування кисню (QS/QT), показник оксигенації (paО2/FiО2) розраховували по відомим рівнянням (Van De Wather J.M., 1995; Nathan A.T., Singer M., 1999).

Оцінку спланхнічної оксигенації проводили за допомогою сигмоїдальної тонометрії з розрахунком інтрамукозного рН (pHi) за рівнянням Henderson-Hasselbach (Fiddian-Green R.G., 1992; Gutierrez G. et al., 1996). Концентрацію СО2 в аспіраті, концентрацію СО2 і бікарбонату в артеріальній крові визначали за допомогою газового аналізатора "BAYER".

Для візуалізації змін у стравоході, шлунку і XII-палій кишці, потерпілим проводили ФГДС гастроскопом PENTAX FG29H (Японія) з наступною біопсією слизової оболонки з антрального відділу шлунку.

Загальні патогістологічні процеси в слизовій оболонці з антрального відділу шлунку вивчалися на парафінових зрізах, пофарбованих гематоксилін-еозіном; для виявлення нейтральних мукополісахаридів використовувалася Шик-реакція з обробкою амілазою. Ступінь гістологічних змін оцінювали за класифікацією C.J. Chin (1998).

Дані гістологічних і гістохімічних змін у слизовій оболонці з антрального відділу шлунку зіставлялися з результатами клінічних даних ураження шлунково-кишкового тракту по Д.Н. Сизову і співавт. (1998).

Документація такого ускладнення політравми, як сепсис, здійснювалася наявністю інфекції, яка документована чи підозрювана та наступних ознак: загальні перемінні, перемінні запалення, гемодинамічні перемінні, ознаки органної дисфункції, ознаки погіршення тканинної перфузії (Levy M.M. et al., 2003; Мальцева Л.А. и соавт., 2005).

Клініко-біохімічні дослідження у потерпілих проводили на наступних етапах: 1 етап – при надходженні; 2 етап – через 12-24 години після початку проведення інтенсивної терапії; 3 етап – на 3-ю добу; 4 етап – на 5-у добу; 5 етап на 7-у добу. Гістологічні і гістохімічні дослідження – при надходженні і на 7-у добу перебування у відділенні політравми. Клінічне спостереження проводили до 32 доби від часу травми.

Отримані дані статистично оброблені методами параметричної статистики з використанням Т-критерія Ст'юдента. Для оцінки зв'язків між ознаками застосовувався розрахунок парного коефіцієнта лінійної кореляції Пірсона. Оцінювалася статистична значимість (вірогідність) коефіцієнтів кореляції. Дані оброблялися на ПЕОМ Pentium-150 з використанням пакетів прикладних програм EXCEL 97 і Біостат, а також елементів системного аналізу в медицині.

Результати власних досліджень і їх обговорення. При надходженні в стаціонар в середньому у постраждалих тяжкість ушкодження по шкалі ISS склала 33,589,24 бали; по шкалі TS 10,542,74 бали; тяжкість коматозного стану по шкалі ком Глазго 7,412,70 бали; тяжкість стану по шкалі APACHE II 20,622,83 бали; по шкалі MODS ступінь поліорганних порушень оцінена 4,620,94 бали.

При цьому спостерігалися визначені відмінності в залежності від наслідку захворювання. Так, у потерпілих з наступним летальним наслідком при надходженні були вище крововтрата (на 27,65%, p<0,05), дефіцит ОЦК (на 33,42%, p<0,05), що супроводжувалося більш вираженими гіпотензією, тахікардією, зростанням УОС і СІ, артеріальною гіпоксією. Показник венозного шунтування крові в легенях значно перевищував значення, які визначені в групі постраждалих, що вижили, і фізіологічне шунтування. При сигмоїдальній газовій тонометрії встановлено, що у потерпілих, які вижили, pHi знаходився в межах 6,88-7,0 од.; piCО2 від 85,6 до 118,38 мм рт.ст. У потерпілих, що померли, pHi коливався від 6,79 до 6,9 од.; piCО2 від 95,61 до 121,71 мм рт.ст. У 85% випадків фіброгастродуоденоскопічною візуалізацією визначалися ерозивно-виразкові зміни слизової оболонки антрального відділу шлунка. В основі описаних особливостей лежить перевага у постраждалих, які померли, значень шкал ISS на 11,77%, APACHE II на 20,78% і MODS на 71,52%, що визначають тяжкість ушкодження, стану потерпілих, ступінь виразності органних порушень.

Надалі динаміка кисневого статусу крові, центральної гемодинаміки, функціонального стану гепатоспланхнічної системи, нирок, буде представлена в залежності від варіанта інтенсивної терапії і результату захворювання.

Починаючи з 1-ї доби інтенсивної терапії, розходження між показниками кисневого статусу у потерпілих, що вижили і померли, продовжувало збільшуватися. Так, якщо при надходженні спостерігалися достовірні розходження між значеннями SaО2, SvО2, CaО2, CvО2 і QS/QT, а доставка і споживання кисню, рівень метаболізму підтримувалися за рахунок напруги механізмів ауторегуляції, то на наступних етапах дослідження у постраждалих I-ї групи, які вижили, нівелювання артеріальної гіпоксемії з поліпшенням індексу оксигенації відзначено зниженням внутрішньолегеневого шунтування крові за рахунок регресу проявів ГРДС, що супроводжувалося зменшенням тахікардії, відновленням нормального судинного тонусу з переходом гемодинамічного стану в режим нормодинамії (СІ 2.9-3,6 л/хв/м2). Рівень обміну речовин вірогідно знижувався до нормометаболічного (нормобіотичного) у межах 100-130% рівня основного обміну.

У потерпілих I-ї групи, які померли, провідними залишалися зміни, що характеризують порушення газообміну в легенях внаслідок ГРДС (paО2/FiО2< 300 мм рт.ст., QS/QT> 30% до 7-ї доби), що приводять до артеріальної гіпоксемії, зниження SvО2 внаслідок гіпотонії та високої екстракції кисню в тканинах, з наступним зривом механізмів компенсації (СІ < 2,9 л/хв, DO2 < 350 мл/хв∙м2), тканинного споживання кисню (VO2 – 106,9 мл/хв∙м2) і розвитком гіпобіотичного енергостатуса.

Визначальними показниками в саногенезі чи танатогенезі потерпілих, з'явилися основні критерії синдрому гострого легеневого ушкодження в стадії ГРДС, а саме індекс оксигенації і QS/QT.

Одним з механізмів розвитку СГЛП у потерпілих I-ї групи з летальним наслідком є транслокація ендотоксину з кишечнику в умовах спланхнічної ішемії. У всіх потерпілих, що померли, pHi на 1-у добу дослідження складав 7,040,06 од.; на 3-ю добу – 7,160,07 од.; на 5-у добу – 7,250,05 од.; на 7-у добу – 7,290,02 од., що нижче норми на 4,22%; 2,19%; 1,36%; 2,18%, відповідно. Ступінь клінічного прояву гастроінтестінальної недостатності знаходився в межах 2 балів на 1-у, 3-ю, 5-у добу і 2,43 бали на 7-у добу. Тобто, парез кишечнику в них перевищував 24 години, виникала погроза розвитку ерозій і виразок.

Для динаміки функціонування печінки і нирок у потерпілих, що вижили, на всіх етапах дослідження характерні цитолітичний синдром і фізіологічні коливання вмісту сечовини і креатиніна. У потерпілих, що померли, починаючи з 3-ї доби, з'являється тенденція до зниження рівня АЛТ і АСТ із поступовою нормалізацією їхніх значень до кінця дослідження. Значення сечовини і креатиніна в динаміці дослідження поступово збільшувались та перевищували верхню границю норми на 66,27% і 85,22% відповідно.

При включенні в стандартний комплекс інтенсивної терапії методів реоксигенації загальної і локальної дії (II-а група) встановлено, що у потерпілих, що вижили, на тлі помірковано вираженої анемії з 1-ї доби відновлення оксигенації артеріальної крові до нормальних значень обумовлено усуненням венозного шунтування крові в легенях (зниження QS/QT з 17,612,18% до значень фізіологічного шунтування) і супроводжувалося: 1) переходом від гіпердинамічного стану кровообігу до нормодинамічного типу; 2) зниженням інтенсивності утилізації кисню; 3) переходом від гіперметаболічного стану обміну речовин до нормометаболічного (від співвідношення АРЕ/ОО рівного 1,95 до 1,0 до 7-ї доби). Уже на 3-ю добу дослідження нівелювалися клінічні прояви гастроінтестінальної недостатності, pHi максимально наблизився до фізіологічних значень і склав 99,59% норми.

У потерпілих II-ї групи, що померли, з 1-ї доби відновлення індексу оксигенації (paО2/FiО2> 300 мм рт.ст.) супроводжувалося: 1) збільшенням насичення змішаної венозної крові; 2) зниженням тканинної екстракції кисню; 3) забезпеченням нормометаболічного типу обміну речовин на тлі гіподинамічного кровообігу і гіповолемічного шоку, рефрактерного до вазопресорної терапії з 3-ї доби дослідження. Значення pHi перевищували 7,35 од. на 5-у і 7-у добу дослідження. При цьому клінічно функція травлення не відновилася і на 7-у добу дослідження.

Варто припустити, що внутрішньопросвіткове застосування перфторана, що включене в стандартний комплекс інтенсивної терапії, поліпшує спланхнічний кровоток, функціональний стан ентероцитів, відновлює бар'єрну функцію кишечнику, знижує ендотоксемію і як наслідок: зменшення ушкодження ендотелію легеневих капілярів, системного ендотелію, зниження QS/QT, поліпшення оксигенації, газообміну.

На всіх етапах дослідження, поза залежністю від наслідку захворювання, значення АЛТ і АСТ перевищують фізіологічні величини. Рівень креатиніна вище норми у постраждалих, що вижили, на 1-у, 3-ю і 5-у добу (р<0,03), у постраждалих, що померли, на 5-у добу; вміст сечовини на 5-у і 7-у добу у постраждалих, що вижили і померли.

Дані клінічної оцінки гастроінтестінальної недостатності та динаміка рН інтестінальної знайшли своє підтвердження у фіброгастроскопічній картині і даних гістологічного і гістохімічного дослідження слизової оболонки антрального відділу шлунку.

При морфологічному дослідженні слизової оболонки антрального відділу шлунку в потерпілих I-ї групи в 78% випадків визначалися III-IV рівні ушкодження по C.J. Chin: розвиток гемодинамічних розладів, вогнищ парезу судин, звуження просвіту капілярів, що супроводжується десквамацією епітелію, утворенням ерозій, зменшенням слизеутворення.

Loading...

 
 

Цікаве