WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патоморфологія пухлини вільмса (нефробластоми) (автореферат) - Реферат

Патоморфологія пухлини вільмса (нефробластоми) (автореферат) - Реферат

Результати дослідження ядерно-цитоплазматичного відношення (ЯЦВ) в різних типах епітеліального компонента показали, що його рівень найменший у сосочкових структурах (0,480,05). Дещо більший рівень ЯЦВ (0,570,06) відзначений у тубулярних і розеткоподібних структурах. Максимальне ЯЦВ (0,730,19) виявлено в солідних комплексах, представлених анапластичними і саркоматоїдними епітеліальними клітинами. Але цей показник є недостовірним, бо тип гістологічної структури може бути представлений епітеліальними клітинами, які за своєю структурою нагадують лейоміобластоподібні, перицитарні, ліпобластні та інші види клітин. У лейоміобластоподібних клітинах рівень ЯЦВ був 0,710,05, в перицитарних – 0,970,02, а в ліпобластних – 0,570,04. Також на визначення ядерно-цитоплазматичного відношення впливав той факт, що в рутинних препаратах визначити контури цитоплазми деяких клітин було важко. Отож, показник ядерно-цитоплазматичного відношення (0,730,19), для даної групи є усередненим.

Таким чином, отримані результати свідчать про те, що між ядерно-цитоплазматичним відношенням і гістологічною картиною епітеліального компонента пухлини Вільмса немає ні позитивного, ні негативного кореляційного зв'язку. Це пов'язано з вираженим ядерним поліморфізмом у більшості клітин. Проте, була відзначена тенденція до збільшення ядерно-цитоплазматичного відношення в клітинних компонентах з високим ступенем катаплазії. Тому ядерно-цитоплазматичне відношення не відображає ступінь диференціювання гістологічних структур епітеліального компонента і не може застосовуватися як самостійний критерій при морфологічній диференціальній діагностиці гістологічних структур, а повинен використовуватися з урахуванням мітотичного індексу.

При гістологічному дослідженні тканини нефробластом практично у всіх спостереженнях виявлявся епітеліальний компонент. Однак, при аналізі щодо клінічного перебігу відзначено: нефробластоми, у структурі яких були присутні лише високодиференційовані комплекси, протікали сприятливо незалежно від статі і віку дитини. Низька злоякісність перебігу пухлин Вільмса, представлених високодиференційованими структурами, обумовлена низьким рівнем проліферативної активності та інвазивної здатності клітин, що зменшує ризик виникнення гематогенного і лімфогенного поширення пухлинного процесу, руйнування капсули і проростання у навколишні тканини й органи. При порівнянні ж типів епітеліального компонента нефробластом різного ступеня диференціювання з наявністю інвазії в лімфатичні і кровоносні судини документовано, що пухлини Вільмса з високо- і помірнодиференційованими тубулярними, розеткоподібними та сосочковими структурами не мали судинної інвазії в 6 випадках (15,8%), інвазія в кровоносні судини мала місце у 6 випадках (15,8%) і в лімфатичні – у 13 спостереженнях (34,2%). Тобто, з 25 спостережень нефробластом з високо- і помірнодиференційованими епітеліальними структурами у 19 випадках (76%) відзначалися ознаки судинної інвазії. Наявність судинної інвазії при цих компонентах пов'язана з тим, що мали місце як тубулярні, так і розеткоподібні структури можуть формуватись із низькодиференційованих епітеліальних клітин.

При вивченні різних типів епітеліального компонента нефробластом і зіставленні їх з клінічними проявами захворювання відзначено, що ці пухлини мають злоякісний характер перебігу при наявності в тканинах низькодиференційованих і катаплазованих епітеліальних клітинних елементів, що формують, в основному, солідні структури. Причому, ступінь злоякісності клінічного перебігу практично не залежить від питомого об'єму низькодиференційованих і катаплазованих структур, тобто нефробластома однаково злоякісно буде протікати й при невеликому, і при значному питомому їх об'ємах. Даний факт підтверджується тим, що низькодиференційовані і катаплазовані структури з усіх типів епітеліального компонента мають найвищі показники проліферативної активності (мітотичний індекс дорівнює 15,10,96‰) та інвазії в лімфатичні і кровоносні судини. Так, при вивченні 38 нефробластом виявлено, що при наявності солідного варіанта епітеліального компонента у всіх 13 випадках відзначалася інвазія в кровоносні (6 випадків – 15,8%) і лімфатичні судини (7 випадків – 18,4%).

Неепітеліальний компонент нефробластоми представлений тканинами мезенхімального походження різного ступеня диференціювання, які в різних пропорціях формують міксо-, ліпо-, фібро-, хондро-, остео-, нейро-, лейоміо- і рабдоміосаркоматоїдні структури. Неепітеліальний компонет у нефробластомах може мати моно- чи полікомпонентний мезенхімоїдний варіант.

На наш погляд, гістологічну сутність нефробластоми найбільшою мірою відображає термін "аденоміокарциносаркома", оскільки однією з найважливіших структурних одиниць її неепітеліального компонента є міогенний (лейо- і рабдо-), який поряд з нефрогенною тканиною забезпечує біологічні прояви пухлини.

Рівень гістопатологічного диференціювання пухлинних тканин ділянок нефробластоми з міобластним компонентом нами оцінювався відповідно до критеріїв, запропонованих C.W.Elston, I.O.Ellis (1991) для лейоміосарком (ЛМС).

При дослідженні лейоміо- і рабдоміобластних структур нефробластоми документовано, що при зростанні клітинної катаплазії (від G1 до G4) зростає клітинний і ядерний атипізм, збільшується мітотичний індекс із 15,41,3‰ до 23,62,3 ‰, з 16,21,9‰ до 28,13,6‰, зростають патологічні форми мітозів до загального числа клітин, які знаходяться у фазі поділу, з 25,13,7% до 56,34,9%, з 27,14,3% до 62,17,4%, збільшуються щільність розподілу ядер м'язових клітин з 2837,1592,5 мм-2 до 4048,2275,9 мм-2, з 3404,5738,2 мм-2 до 4085,3308,4 мм-2, питомий об'єм ядер з 0,20070,0378 до 0,30440,0298, і з 0,17460,0572 до 0,30620,0319, середня площа перетинів ядер з 6,710,21 мкм до 7,870,24 мкм, з 7,210,73 мкм до 10,140,94 мкм для лейоміобластних і рабдоміобластних структур відповідно.

Високий ступінь диференціювання м'язового компонента не може служити показником сприятливого прогнозу, бо при дослідженні судинної інвазії неепітеліального компонента 34 спостережень нефробластом відзначено проростання G1 і G2 міобластних структур у лімфатичні і кровоносні судини, відповідно в 6 (17,6%) і 10 випадках (29,4%). Максимальним злоякісним перебігом володіють нефробластоми, у складі яких містяться міобластні структури, що відповідають G3 і G4. Їм притаманна найвища проліферативна активність і здатність до судинної інвазії. У наших спостереженнях всі лейо- і рабдоміобластні варіанти, що відповідають G3 і G4, показували частішу інвазію в кровоносні судини, ніж у лімфатичні.

Таким чином, наявність неепітеліального компонента будь-якого ступеня диференціювання в нефробластомі є показником несприятливого перебігу захворювання. А за наявності в тканині пухлини Вільмса низькодиференційованих і катаплазованих лейо- та рабдоміобластних структур імовірність успішного лікування захворювання зводиться до мінімуму.

Отримані результати свідчать про те, що ступінь диференціювання гістологічних структур як епітеліального, так і неепітеліального компонентів, відображає біологічну сутність та злоякісність клінічного перебігу нефробластом, тобто при зниженні ступеня диференціювання клітинних елементів, підсилюється злоякісність пухлини Вільмса, і погіршується прогноз для життя пацієнта. Результати проведеного дослідження аргументують твердження, що ступінь диференціювання гістологічних структур епітеліального і мезенхімального компонентів є об'єктивним і достовірним (р<0,05) морфологічним критерієм злоякісності нефробластоми.

Кровопостачання пухлини Вільмса здійснюється за рахунок кровоносних судин, переважно капілярного і синусоїдного типу. Прийнято вважати, що збільшення нефробластоми в об'ємі відбувається на 1/3 за рахунок неоангіогенезу. Практично у всіх спостереженнях в тканині нефробластом виявляються досить великі за розміром судини з м'язовим диференціюванням і судини з диспластичними стінками. У стінках деяких судин відзначаються потовщення базальної мембрани, явища дезорганізації сполучної тканини у вигляді мукоїдного і фібриноїдного набухання - аж до фібриноїдного некрозу. Документовано, що при зростанні ступеня катаплазії клітинних структур усіх компонентів нефробластоми збільшуються число судин з явищами дезорганізації сполучної тканини в стінках і ступінь виразності дезорганізації. Також при зростанні катаплазії виявлене посилення порушень кровообігу з тромбозом судин, різкою ектазією їх просвітів і формуванням структур, що нагадують капілярну або кавернозну гемангіому, а також посилення набряку, крововиливів і дистрофічних явищ (аж до некрозу прилеглої до судин пухлинної тканини). Результати проведених морфометричних досліджень вказують на нижчий ступінь васкуляризації епітеліального, ніж неепітеліального компонента нефробластоми (зокрема, лейо- і рабдоміобластного його варіантів). Однак, і в тому, і в іншому компонентах є тенденція до збільшення показників васкуляризації при зниженні диференціювання гістологічних структур: питомий об'єм судин збільшується в епітеліальному компоненті з 0,06230,0074 до 0,09830,0246, в лейоміобластному – з 0,08570,0103 до 0,10440,0301, в рабдоміобластному – з 0,08910,098 до 0,10190,0274. Коефіцієнт васкуляризації зростає в епітеліальному компоненті з 0,350,3 до 0,380,5 і коливається в межах від 0,370,7 до 0,341,1 в лейоміобластному, і від 0,420,4 до 0,410,9 – в рабдоміобластному компонентах. Але при збільшенні питомого об'єму судин було виявлене деяке зменшення коефіцієнта васкуляризації в низькодиференційованих і катаплазованих структурах, який у солідних анапластичних та саркоматоїдних епітеліальних структурах дорівнює 0,330,8, в G4 лейо- і міобластному варіанті – 0,301,0 та 0,320,7 відповідно. Зниження коефіцієнта васкуляризації пов'язане з нерівномірним збільшенням числа катаплазованих клітин і судинного русла, тобто ці клітини мають високий мітотичний індекс, що свідчить про їхню високу проліферативну активність, і за рахунок проліферації об'єм пухлинних клітин зростає значно швидше, ніж збільшується кількість судин. Нерівномірне збільшення числа катаплазованих клітин і судинного русла призводить до розвитку вогнищ некрозу, площа яких збільшується з наростанням катаплазії клітинних елементів, що при морфометричному дослідженні виявлялося зростанням питомого об'єму вогнищ некрозу: в епітеліальному компоненті з 0,01380,0027 до 0,06840,0192, в лейоміобластному - з 0,02270,0057 до 0,08330,0226, в рабдоміобластному - з 0,02030,0039 до 0,07390,0215.

Loading...

 
 

Цікаве