WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим - Реферат

Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим - Реферат

Інформаційно-математична оцінка отриманих даних виявила, що у пацієнтів на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу клінічна маніфестація ХСН зростала по мірі збільшення іКДР, сповільнення релаксації, збільшення перерозподілу трансмітрального кровотоку в бік систоли лівого передсердя, підвищення КДТ, збільшення тривалості ЦД. Вираженість ХСН була тим більшою, чим менші ФВ і максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення. В основі механізму розвитку ХСН лежить діастолічна дисфункція ЛШ (порушення релаксації і збільшення жорсткості міокарда). По мірі зменшення механізмів компенсації систолічної функції ЛШ спостерігається прогресування клінічних проявів ХСН.

Результати спостереження виявили суттєву антиангінальну дію комбінації еналаприлу і небівололу через 1 та 12 місяців лікування, що підтверджувалося клінічними та даними ХМ-ЕКГ (зменшилась тривалість больової і безбольової ішемії, загальна тривалість епізодів ішемії міокарда, р0,05). Спостерігалося зниження артеріального тиску, зменшення ознак ХСН. Кількість хворих з ХСН ФК ІІІ зменшилась на 70,00% через 1 місяць лікування і на 84,21% через 12 місяців, їх толерантність до фізичного навантаження збільшилась. Річний термін прийому небівололу призводив до зниження рівня тригліцеридів (р0,05), сприяв зменшенню проявів діабетичної дисліпідемії. Визначалось достовірне зменшення ЧСС через 1 і 12 місяців протягом доби (р0,01), загальної кількості надшлуночкових, шлуночкових і парних та групових шлуночкових екстрасистол (р0,05). Місячний прийом еналаприлу і небівололу призводив до зменшення МС на 27,28% (р0,001), а дванадцятимісячний - до суттєвого покращення параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки за рахунок зменшення іКДР, іКДО та іКСО (р0,01), МС – на 39,49% (р0,001). ФВ мала лише тенденцію до збільшення, а іММ ЛШ – до зменшення. Тим самим були сповільнені процеси дезадаптивного ремоделювання серця і попереджено прогресування ХСН.

Проведене лікування через 1 і 12 місяців значно зменшувало діастолічну дисфункцію ЛШ, внаслідок покращення активної релаксації ЛШ (р0,01), зменшення фракції пізнього передсердного наповнення (р0,05).

Лікування еналаприлом у поєднанні з небівололом призводило до достовірного збільшення загальної ВСР через 1 місяць лікування в нічний час, зменшення напруги регуляторних систем (р0,05) та збільшення потужності спектральних показників, що вказує на зменшення вегетативної нейропатії серця. Такі ж зміни, але більш виражені, визначались через 12 місяців терапії.

Додаткове призначення триметазидину у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН до терапії еналаприлом і небівололом значно покращувало клінічний стан, якість життя, що виражалось у зменшенні кількості нападів стенокардії через 1 і 12 місяців лікування, потреби в сублінгвальному прийомі нітрогліцерину і ознак ХСН та підвищенні толерантності до фізичного навантаження (р0,001). Через 1 місяць лікування кількість пацієнтів з ІІІ ФК ХСН зменшилась на 86,36% (р0,001), ІІ ФК ХСН визначався у 63,64% пацієнтів, І ФК – у 22,73% хворих. Через 12 місяців – ІІІ ФК ХСН визначався у 4,55%, ІІ ФК – у 68,18%, І ФК – у 27,27% пацієнтів. Частота нападів стенокардії зменшилась на 12,02%, толерантність до фізичного навантаження підвищилась на 39,38% (р0,05), систолічний артеріальний тиск знизився на 20,48%, діастолічний – на 9,32%, і досягли рівня, який рекомендується дотримувати хворим з ЦД ІІ типу, в порівнянні з терапією лише еналаприлом і небівололом. Достовірно вища антиангінальна ефективність, що підтверджується зменшенням загальної кількості епізодів ішемії на 54,84%, тривалості больової ішемії міокарда – на 74,12%, безбольової ішемії – на 75,15% (р0,001) за даними ХМ-ЕКГ.

Лінійні та об'ємні структурно-функціональні показники внутрішньосерцевої гемодинаміки мали тенденцію до зменшення через 1 місяць терапії, що призвело до достовірного зменшення іКДО та МС (р0,05) зі зниженням навантаження на одиницю поперечного перетину стінки ЛШ. Через 12 місяців терапія призвела до суттєвого зменшення іКДР, індексу кінцевого систолічного розміру (іКСР), іКДО, іКСО (р0,001) і покращення функціональних показників (збільшення ФВ, р0,01). Блокування процесів дезадаптивного ремоделювання ЛШ відбувалося за рахунок зменшення перенавантаження серця як об'ємом і тиском, так і шляхом міокардіального розвантаження (зменшення МС, р0,001). При порівнянні результатів комплексного лікування з триметазидином з терапією лише базисними препаратами у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН, виявилось зменшення іКДР, іКСР, МС (р0,01), збільшення індексу ударного об'єму на 4,52%, ФВ – на 4,33%. Тобто терапія з триметазидином у більшій мірі сповільнює процеси структурно-геометричної перебудови міокарда і покращує функціональні показники. Кількість хворих з дезадаптивними типами ремоделювання серця через 12 місяців лікування зменшилась (з ексцентричною гіпертрофією - на 4,54%, з концентричною – на 9,09%).

Комбінована терапія з триметазидином сприяла поліпшенню глобальної діастолічної функції: через 1 і 12 місяців лікування, покращилась активна релаксація ЛШ, зменшились жорсткість міокарда і КДТ (р0,05). Лікування призвело до перерозподілу ДТМК у бік зменшення фракції пізнього діастолічного наповнення ЛШ, що вказує на сповільнення інтерстиціального ремоделювання серця. Позитивні зміни діастолічної функції через 12 місяців лікування було більш вираженим у пацієнтів, які отримували базисну терапію в поєднанні з триметазидином, ніж у хворих, які лікувались лише базисними препаратами. При цьому швидкість раннього діастолічного наповнення збільшилась на 10,94%, а пізнього – зменшилась на 10,34% (р0,05).

Комбінована терапія еналаприлом, небівололом і триметазидином призводила до збільшення загальної ВСР (р0,01), підвищення впливу парасимпатичної нервової системи на ритм серця, достовірного зменшення напруги регуляторних систем через 1 і 12 місяців. Потужність спектральних показників достовірно збільшилась, що вказує на зменшення вегетативної нейропатії серця. Барорефлекторна регуляція суттєво покращилась (р0,05).

Лікування еналаприлом і небівололом у комбінації з ловастатином через 1 і 12 місяців мало виражену антиангінальну дію: зменшення як больової, так і безбольової ішемії міокарда (р0,05), збільшення переносимості фізичного навантаження (р0,05). Кількість пацієнтів з ХСН ІІІ ФК через 1 місяць лікування зменшилась на 66,67% і через 12 місяців – на 85,71% (р0,001), ФК ІІ визначався у 52,38% і 57,14% пацієнтів відповідно. Через 1 місяць лікування зменшились ознаки діабетичної дисліпідемії за рахунок зниження загального холестерину і ліпопротеїдів низької щільності, підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності (р0,01). Через 12 місяців гіполіпідемічна терапія була більш ефективною і призвела до зниження тригліцеридів.

Через 1 місяць лікування показники внутрішньосерцевої гемодинаміки достовірно не змінювались, окрім МС, який зменшився на 20,75% (р0,05). Через 12 місяців ця терапія призводила до покращення показників внутрішньосерцевої гемодинаміки (зменшилися іКДР, іКДО, іКСО, МС на 35,87%, р0,001), що сприяло регресу дезадаптивного ремоделювання серця. Кількість хворих з ексцентричною і концентричною гіпертрофіями ЛШ зменшилась на 4,76% і 9,53% відповідно, в порівнянні з місячним терміном лікування. Комбінація із ловастатином значно поліпшувала ДТМК (покращення активної релаксації ЛШ та зменшення вкладу пізнього діастолічного наповнення, жорсткості міокарда, р0,05). Це сприяло блокуванню інтерстиціального ремоделювання ЛШ.

Отже, найкращу антиангінальну дію мали комбінації еналаприлу, небівололу в поєднанні з триметазидином чи ловастатином. Найбільш ефективною у зменшенні атерогенної дисліпідемії була схема з ловастатином. Додаткове призначення триметазидину до базисного лікування мало виражений антиаритмічний ефект. Усі комбінації препаратів поліпшували внутрішньосерцеву гемодинаміку і ДТМК. Найефективнішою комбінацією, яка призводила до підвищення загальної ВСР і зменшення вегетативної нейропатії серця, була – з триметазидином.

На підставі аналізу отриманих даних нами удосконалені принципи лікування ХСН зі збереженою систолічною функцією ЛШ і гіпертрофічним типом ДТМК у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу: зменшення ЧСС, що призводить до покращення діастолічного наповнення ЛШ; антиангінальна терапія, яка призводить до зменшення ішемії та проявів діастолічної дисфункції (покращення активної релаксації та зменшення вкладу лівого передсердя в наповнення ЛШ); корекція АТ; антиаритмічна терапія (зменшення кількості екстрасистол та утримання синусового ритму), оскільки при гіпертрофічному типі ДТМК важливу роль у наповненні ЛШ відіграє систола передсердь.

Loading...

 
 

Цікаве