WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим - Реферат

Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим - Реферат

Результати дослідження опрацьовували методами варіаційного статистичного аналізу з визначенням t – критерію Ст'юдента. Кореляційні співвідношення оцінювали методом лінійної кореляції для параметричних даних і методом рангової кореляції Спірмена для непараметричних даних. Парні групові порівняння проводились непараметричним методом Манн-Уітні. При аналізі залежних вибірок застосовувався критерій Вілкоксона.

Результати дослідження та їх обговорення. Порівняльний аналіз показників внутрішньосерцевої гемодинаміки виявив, що у пацієнтів на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН в порівнянні з пацієнтами без ЦД визначався більший ступінь дилатації шлуночків і лівого передсердя (р0,05). Аналізуючи товщину стінок ЛШ, виявили достовірне потовщення задньої стінки і міжшлуночкової перетинки (МШП), зменшення відсотку їх укорочення, збільшення іММ і ВТМ (р0,05), що свідчить про достовірно більший ступінь гіпертрофії міокарда ЛШ і погіршення піддатливості стінок ЛШ у хворих з ЦД ІІ типу. До особливостей функціональних показників внутрішньосерцевої гемодинаміки слід віднести збільшення ФВ, індексу ударного об'єму (р0,05), що вказує на достовірно кращий стан систолічної функції ЛШ у хворих основної групи, що обумовлено наявністю більш вираженої гіпертрофії міокарда ЛШ. Для хворих з ЦД характерне зростання міокардіального стресу (МС) на 27,82% (р0,001), за рахунок дилатації порожнин, гіпертрофії міокарда і погіршення піддатливості стінок. У хворих основної групи ХСН І стадії розвивалась на ґрунті наступних змін: нормальних величин лінійних і об'ємних показників і значної гіпертрофії ЛШ на відміну від пацієнтів контрольної групи, де розвиток ХСН І стадії відбувався на тлі збільшених як об'ємних, так і лінійних показників та достовірно меншого ступеня гіпертрофії стінок ЛШ. У пацієнтів основної групи з ХСН ІІ-А стадії відмічалась більш виражена дилатація шлуночків (збільшення індексу кінцевого систолічного об'єму (іКСО) на 8,45%, індексу кінцевого діастолічного об'єму (іКДО) – на 9,89%, індексу правого шлуночка – на 10,83%) і значна гіпертрофія міокарда (збільшення товщини задньої стінки на 6,67%, іММ ЛШ – на 5,22%) в порівнянні з пацієнтами без ЦД.

У пацієнтів контрольної групи нормальний тип ДТМК визначався у 46 (85,19%) хворих, гіпертрофічний – у 8 (14,81%). В основній групі спостерігалось збільшення кількості пацієнтів із діастолічною дисфункцією, що обумовлено вираженою гіпертрофією ЛШ, ішемічними та фіброзними змінами в міокарді. Нормальний тип ДТМК визначався у 16 (34,78%) пацієнтів, гіпертрофічний – у 30 (65,22%). Аналіз діастолічної функції виявив, що у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу з нормальним типом ДТМК, на відміну від пацієнтів без ЦД спостерігались початкові прояви порушення релаксації ЛШ, збільшення жорсткості міокарда та вкладу лівого передсердя в наповнення ЛШ (р0,05). У хворих основної групи з гіпертрофічним типом ДТМК виявлено достовірне збільшення вкладу пізнього передсердного наповнення ЛШ, жорсткості міокарда (р0,05), що призводить до більш вираженого інтерстиціального ремоделювання серця. Аналіз діастолічної функції у хворих з ЦД ІІ типу в залежності від її стадії виявив значне порушення релаксації міокарда у пацієнтів з ХСН І та ІІ-А стадій. Спостерігалось достовірне зменшення швидкості раннього діастолічного наповнення, суттєве збільшення відсотку вкладу лівого передсердя в наповнення ЛШ та жорсткості міокарда (р0,05). Виявлена кореляційна залежність між рівнем глюкози і КДТ (r=0,63; p0,005), між індексом жорсткості міокарда і тривалістю ЦД (r=0,58; p0,01), ІХС (r=0,49; p0,05) та ВТМ (r=0,49; p0,05).

Аналіз показників діастолічної функції у хворих основної групи з ХСН ІІ-А стадії виявив достовірне збільшення жорсткісних характеристик міокарда ЛШ: індексу жорсткості на 30,00% (р0,001) і КДТ – на 27,95% в порівнянні з хворими з ХСН І стадії. Аналіз діастолічної функції у цих хворих в залежності від тривалості ЦД виявив, що при перебігу ЦД від 3 до 6 років і більше визначались порушення структури раннього діастолічного наповнення ЛШ: зменшення пікової швидкості та збільшення часу, збільшення відсотку вкладу лівого передсердя в наповнення ЛШ, КДТ, індексу жорсткості міокарда (р0,05). Отже, із збільшенням тривалості ЦД зростає жорсткість міокарда, що призводить до розвитку інтерстиціального ремоделювання серця.

В основній групі відсоток хворих із нормальною геометрією серця зменшився на 6,39%, з ексцентричною гіпертрофією зріс на 1,90%, з концентричним ремоделюванням – на 4,73%, тобто збільшилась кількість хворих із дезадаптивними типами ремоделювання серця в порівнянні з контрольною групою.

Особливостями внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих основної групи з нормальною геометрією серця в порівнянні з такими пацієнтами контрольної групи визначалось достовірне збільшення індексу діаметра аорти на 7,34% (р0,05), що свідчить про більш виражений атеросклеротичний процес в аорті. При ексцентричній гіпертрофії ЛШ було виявлено більш виражену гіпертрофію ЛШ (збільшення іММ ЛШ на 4,18%, товщини МШПд – на 8,93%, р0,05), тенденцію до збільшення порожнини ЛШ (збільшення іКДО на 7,35%, іКСО – на 7,36%). Аналіз концентричної гіпертрофії ЛШ виявив достовірне зменшення порожнини і розмірів ЛШ, зменшення порожнини лівого передсердя і значну гіпертрофію міокарда (р0,05).

Аналіз ЕКГ змін виявив, що у пацієнтів на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН, зустрічались частіше надшлуночкові і шлуночкові екстрасистоли, пароксизми фібриляції передсердь (р0,001), різні види блокад (р0,05), патологічні зміни зубця Т, рубцеві зміни, елевація чи депресія сегмента ST більше, ніж на 1 мВ, гіпертрофія міокарда (р0,001), в порівнянні з хворими без ЦД.

Оцінюючи характеристику і структуру показників ХМ-ЕКГ за ЧСС у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН виявлено достовірне збільшення середньої ЧСС, ЧСС в активний період (р0,05), що вказує на переважання впливу симпатичної нервової системи на синусовий вузол та є ознакою тотальної вегетативної блокади серця в порівнянні з контрольною групою. Циркадний індекс знизився на 2,63% (р0,05), що свідчить про ригідність ритму серця та порушення вегетативної регуляції синусового вузла за рахунок зменшення кількості та чутливості рецепторів у зв'язку з метаболічними і дегенеративними змінами. Виявлена кореляційна залежність між величиною циркадного індексу та відсотком укорочення МШП (r=0,49; р0,05).

Аналіз частоти і структури порушень серцевого ритму виявив у хворих основної групи достовірне збільшення кількості надшлуночкових, парних та групових шлуночкових екстрасистол протягом доби (р0,05), що вказує на більш виражену електричну негомогенність міокарда передсердь і шлуночків. За результатами ХМ-ЕКГ у цих хворих достовірно збільшилась загальна кількість епізодів ішемії міокарда за добу в порівнянні з контрольною групою, загальна тривалість епізодів ішемії, епізодів больової ішемії міокарда – в 5,65 рази і безбольової – в 26,16 рази (р0,001). Це свідчить за більш виражені ішемічні зміни, гіпертрофію ЛШ, діастолічну дисфункцію, атеросклероз коронарних судин та мікро- і макроангіопатії у хворих з ЦД ІІ типу.

У пацієнтів основної групи з ексцентричною гіпертрофією ЛШ у порівнянні з нормальною геометрією серця, збільшились загальна кількість епізодів синусової брадикардії на 28,90%, тахікардії – на 41,18%, загальна кількість парних і групових шлуночкових екстрасистол – у 31,81 рази (р0,05), що свідчить за більш значні порушення вегетативної регуляції синусового вузла та виражену електричну нестабільність міокарда ЛШ. У хворих з концентричною гіпертрофією ЛШ - відмічалось зменшення загальної кількості періодів синусової брадикардії на 37,34%, вдень – на 44,68%, уночі – на 31,73%, збільшення загальної кількості періодів синусової тахікардії в 2,21 рази, в денний час – в 2,09, у нічний – у 3,88 рази, що вказує на переважання впливу симпатичної нервової системи на ритм серця. Отже, найбільш виражені зміни характеру і структури ЧСС та порушень ритму серця визначались при ексцентричній гіпертрофії ЛШ.

Вивчаючи ВСР у хворих основної групи в порівнянні з контрольною, виявлені наступні особливості: зменшення загальної ВСР (р0,05), що підвищує ризик розвитку раптової смерті і сприяє прогресуванню ХСН; значне збільшення активності симпатичної нервової системи і напруження регуляторних систем (р0,05); розвиток вегетативної нейропатії серця (зниження спектральних показників, р0,05). У хворих з ХСН ІІ-А стадії з ЦД ІІ типу, в порівнянні з пацієнтами без ЦД, визначалось збільшення напруження регуляторних систем (вдень на 17,03%, уночі – на 54,09%), переважала абсолютна потужність високочастотних коливань ВСР. Це свідчить про активацію парасимпатичної нервової системи на тлі виснаження її симпатичної ланки на відміну від хворих контрольної групи, де при ХСН ІІ-А стадії переважала активність симпатичної нервової системи.

Loading...

 
 

Цікаве