WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим - Реферат

Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим - Реферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

АФАНАСЮК Оксана Іванівна

УДК: 616.12:616.839:616.12-008.46:616.132.2-008.64:616.379-008.64

Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим діабетом іі типу і методи удосконаленого лікування

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Івано-Франківськ – 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова

МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

ДЕНИСЮК Віталій Іванович,

Вінницький національний медичний університет

ім. М.І. Пирогова МОЗ України,

завідувач кафедри госпітальної терапії №2

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор ШВЕД Микола Іванович, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України, завідувач кафедри внутрішньої медицини, клінічної імунології і алергології,

- доктор медичних наук, професор КУРЯТА Олександр Вікторович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії №1 і профпатології

Провідна установа: Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеско АМН України, відділ серцевої недостатності

Захист дисертації відбудеться "22" березня 2006 року о 13:00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківському державному медичному університеті (76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківського державного медичного університету за адресою: 76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2

Автореферат розісланий "21" лютого 2006 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук професор Дєльцова О.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Хронічна серцева недостатність (ХСН) – має неухильно прогресуючу тенденцію в Україні і є самою поширеною причиною смерті та інвалідизації хворих з серцево-судинними захворюваннями (Л.T. Малая, 2001). Наявність цукрового діабету (ЦД) ІІ типу є третьою причиною розвитку ХСН, переважаючи за значимістю гострий інфаркт міокарда, вади серця і дилатаційну кардіоміопатію (В.Ю. Мареев, 2003). Якщо патогенез ХСН при ІХС достатньо вивчений, то механізми виникнення ХСН при поєднанні ІХС з ЦД ІІ типу залишаються мало відомими. Між тим, поєднання ІХС з ЦД значно ускладнює перебіг кожного захворювання, суттєво погіршує якість життя, підвищує ризик серцево-судинних ускладнень та загальну летальність (Е.Н. Амосова, 2001).

У розвитку ХСН у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу основна роль належить важкому та дифузному атеросклеротичному враженню коронарних судин, що розвивається значно швидше, ніж у хворих без ЦД [А.С. Ефимов, 2000), розвитку ендотеліальної дисфункції коронарних судин (С.В. Краснокутский, 2004), порушенню ауторегуляторної відповідної реакції мікросудин при підвищених потребах міокарда, структурним змінам коронарних судин і діабетичній кардіоміопатії (А.С. Ефимов, 1989), вегетативній нейропатії, що сприяє зменшенню коронарного вазодилатуючого резерву (Е.Н. Амосова, 2001), а також специфічним метаболічним порушенням (В.Ю. Мареев, 2003). В основі вищевказаних механізмів у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу лежить збільшення використання міокардом, в якості джерела енергії, вільних жирних кислот та кетонових тіл, а також зменшення окислення глюкози. Ці процеси сприяють перенавантаженню кардіоміоцитів іонами Са2+ і, як наслідок, зниженню спроможності серцевого м'яза ефективно компенсувати порушення функцій, внаслідок чого розвивається дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) (Б.Н. Маньковский, 1999).

Гіперінсулінемія викликає реплікацію ДНК, і тим самим, незворотню гіпертрофію ЛШ. Підвищений рівень колагену в міокарді, а також гіпертрофія ЛШ призводять до втрати еластичності і появи "жорсткості", підвищення кінцевого діастолічного тиску (КДТ), що призводить до розвитку ХСН.

Механізми, які лежать в основі прогресування ХСН, по суті зводяться до двох феноменів, які позначаються збірними термінами "ремоделювання серця" і "нейрогуморальна активація" (Л.Г. Воронков, 2001). Процеси ремоделювання серця у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН вивчені недостатньо. Тому дослідження цих процесів та нейрогуморальної активації дозволить зробити диференційований підхід до лікування ХСН.

Вищевикладене стало передумовою для проведення даного дослідження по вивченню факторів, які призводять до виникнення ХСН у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу і пошуку методів їх корекції в лікуванні.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація входить до конкурсної держбюджетної теми кафедри госпітальної терапії №2 Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова за замовленням МОЗ України: "Структурно-функціональні, вегетативні та мембранні процеси при ішемічній хворобі серця, гіпертонічній хворобі, аритміях і інших захворюваннях серця і методи підвищення ефективності і безпеки фармакологічних коректорів" (номер державної реєстрації 0198U005613).

Мета дослідження - підвищення ефективностілікування серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з цукровим діабетом ІІ типу з урахуванням особливостей ремоделювання серця, функціонального стану, порушень серцевого ритму та вегетативної регуляції серцевого ритму, шляхом удосконаленого лікування.

Завдання наукового дослідження:

1. Оцінити структурно-геометричні особливості і функціональний стан ЛШ за даними ехокардіографічного (ЕхоКГ) дослідження у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН.

2. Вивчити характер структурно-геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН.

3. Вивчити характер та циркадність серцевого ритму та епізодів ішемії міокарда за даними холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ-ЕКГ) у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН.

4. Визначити характер вегетативної регуляції серцевого ритму у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН.

5. Визначити вплив різних чинників, які сприяють виникненню ХСН у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу.

6. Оцінити ефективність різних методів лікування: комбінації еналаприлу і небівололу; еналаприлу, небівололу і триметазидину; еналаприлу, небівололу і ловастатину на клінічний перебіг, внутрішньосерцеву гемодинаміку, діастолічну функцію, структурно-геометричне ремоделювання ЛШ, характер і структуру частоти серцевих скорочень (ЧСС), порушення ритму серця, ішемію міокарда, стан вегетативної регуляції серцевого ритму у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН.

Об'єкт дослідження – 187 хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН.

Предмет дослідження – клінічний стан пацієнтів на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН, структурно-геометричні показники, систолічна і діастолічна функції міокарда, структурно-геометричне ремоделювання ЛШ, характер і структура ЧСС, порушень ритму та ішемії міокарда, стан вегетативної регуляції серцевого ритму та предиктори виникнення і розвитку ХСН, ефективність різних методів лікування ХСН.

Методи дослідження.Клінічне обстеження хворих; проведення тесту з шестихвилинною ходьбою, визначення цукру в крові та сечі, ліпідів, ЕКГ – дослідження, ХМ-ЕКГ, визначення ВСР, ЕхоКГ дослідження в М- та В-режимах з імпульсною міокардіальною доплерографією.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН, проведена комплексна оцінка клінічного стану, рівня глюкози в крові і сечі, ліпідного спектру, структурно-функціональних показників, діастолічної функції, процесів ремоделювання ЛШ, характеру і структури ЧСС, порушень ритму серця, ішемії міокарда і ВСР. Встановлено особливості ремоделювання ЛШ у цих хворих в залежності від тривалості ІХС, ЦД ІІ типу, ХСН і перенесеного інфаркту міокарда в анамнезі.

Уперше вивчено особливості діастолічної функції з гіпертрофічним типом діастолічного трансмітрального кровотоку (ДТМК) в залежності від стадії ХСН, тривалості ЦД ІІ типу.

Досліджено частоту і структуру ЧСС, порушень ритму серця, ішемії в залежності від стадії ХСН, перенесеного інфаркту міокарда в анамнезі і типу ремоделювання ЛШ. Доведено, що найбільша кількість порушень ритму серця зустрічається при ексцентричній гіпертрофії ЛШ.

Loading...

 
 

Цікаве