WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетична характеристика та лікування хронічного панкреатиту на тлі атеросклерозу черевної аорти та мезентеріальних артерій (автореферат) - Реферат

Клініко-патогенетична характеристика та лікування хронічного панкреатиту на тлі атеросклерозу черевної аорти та мезентеріальних артерій (автореферат) - Реферат

Примітки. * — показники до й після навантаження розрізняються вірогідно;

** — показники хворих і осіб контрольної групи до навантаження, чи хворих і осіб контрольної групи після навантаження розрізняються вірогідно.

ІR у ЧВА, ЧС й ВБА при АІС після навантаження зростав вірогідно. У осіб контрольної групи цей показник після навантаження в ЧВА й ВБА знижувався вірогідно, у ЧС мав недостовірну спрямованість до зниження. Тобто, динаміка ІR під впливом навантаження глюкозою може служити діагностичним критерієм АІС. Також діагностичне значення має й РІ, що при ХІП після навантаження у всіх трьох судинах вірогідно збільшувався. У осіб контрольної групи РІ після навантаження в черевній аорті й ЧС мав тенденцію до зниження, а у ВБА зменшувався вірогідно (табл. 1).

Таким чином, на користь діагнозу ХІП на тлі АІС свідчить збільшення ІR, PІ після навантаження, значніше зростання Vps під впливом навантаження, ніж у осіб контрольної групи. Менше значення для діагностики АІС має не настільки виразне зростання Ved під впливом навантаження, ніж у осіб контрольної групи

Сонографічні зміни ПЗ при ХІП є неспецифічними і типовими для ХП. Характерним є підвищення показника L ультразвукової гістограми ПЗ, зниження N та Kgst. У всіх хворих виявляється помірне збільшення печінки, її помірні дифузні зміни, підвищення L.

Виразність клінічних проявів, функціональні зміни з боку ПЗ пов'язані між собою, а також мають чіткі кореляційні зв'язки з показниками доплерографії ЧВА.

Проведений кореляційний аналіз дозволив виявити патогенетичні зв'язки при ХІП. Наприклад, при підвищенні Vps кровотоку у ЧВА після навантаження збільшувався також й IR. Між цими показниками виявлений прямий позитивний зв'язок (r = +0,54). Цей зв'язок заснований на тому, що обидва показники підвищуються при атеросклеротичному ураженні ЧВА й при хоча б невеликому звуженні її просвіту. Чим більше вираженим був атеросклероз ЧВА, тим швидше розвивався й досягав великого ступеня фіброз ПЗ. В результаті між Vps й L ПЗ існує прямий позитивний зв'язок (r = +0,44). Виявлений також позитивний зв'язок між ІR ЧВА й L ПЗ. Така кореляція пояснюється так само, як і зв'язок між Vps й L ПЗ. При збільшенні Vps знижувалась зовнішньосекреторна функція ПЗ, що виражалося в негативних залежностях між Vps i дебіт-годиною ліпази (r = -0,38), Vps і показником фекальної еластази-1 (r = -0,45), Vps і рівнем IPT крові (r = -0,41). Такі зв'язки підкріплюються зворотною залежністю між L ПЗ і дебіт-годиною ліпази. Тобто, з наростанням атеросклеротичного ураження аорти прогресує хронічна ішемія ПЗ, що сприяє її фіброзу й зниженню зовнішньосекреторної активності. Важливе патогенетичне значення, на наш погляд, має кореляційний зв'язок між Vps ЧВА й виразністю больового синдрому (ŋ=+0,36).

Під впливом комплексної терапії ХІП на тлі АІС з включенням комбінації глутаргіну та есенціале Н біль зникає в 41,7%, стає мінімальним в 40,0% випадків, а ССТ болю зменшується в 3,25 рази. Якщо хворі приймали тільки традиційне лікування, то ССТ болю зменшувався тільки в 1,76 рази. Результатом основного варіанту лікування є також значне зменшення диспепсичних явищ — в 2,80 рази. В той же час у хворих групи порівняння ССТ диспепсичних явищ зменшувався тільки в 1,47 рази. Відносно динаміки проявів функціональної недостатності ПЗ переваг лікування з включенням глутаргіну та есенціале Н не виявлено. Пальпаторна болісність в проекції ПЗ зменшилася в 2,57 рази, що суттєво краще, ніж під впливом традиційного лікування (в 1,82 рази).

Під впливом основного варіанту лікування більш виражено, ніж при призначенні тільки традиційної терапії, поліпшувалися показники еластазного тесту. До лікування частота і виразність зниження показників цього тесту було схожим у хворих обох груп. У хворих основної групи після лікування нормальні показники еластази-1 виявлялися в 1,88 рази частіше, ніж в групі порівняння. Тобто, панкреатична недостатність після лікування зберігалася в 75,0% випадків в основній групі й в 86,7% випадків в групі порівняння. Слід зазначити, що частота зустрічальності важкої панкреатичної недостатності залишалася попередньою у хворих обох груп, а нормалізацію зовнішньої секреції ПЗ спостерігали тільки в тих пацієнтів, у яких до лікування ми виявили легке й помірне зниження еластази-1.

Перед випискою із клініки в основній групі помірна панкреатична недостатність виявлялася в 26,7% випадків, а легка в 33,3% випадків. Слід зазначити, що зменшення кількості хворих основної групи, які мали перевісно помірну панкреатичну недостатність, відбулося не за рахунок нормалізації в цих пацієнтів показників еластазного тесту, а за рахунок зменшення виразності зовнішньосекреторної недостатності ПЗ у цих хворих (показники перед випискою відповідали легкій панкреатичній недостатності). В 11 (18,3%) хворих основної групи, які мали при находженні у клініку легке зниження рівня фекальної панкреатичної еластази-1, відбулася нормалізація показників. Менш виразною була динаміка даних еластазного тесту в пацієнтів групи порівняння. У цій групі під впливом лікування залишалася попередньою частота зустрічальності не тільки важкої, але й помірної панкреатичної недостатності. Ми виявили нормалізацію показників фекальної еластази-1 лише в 5,0% випадків серед хворих групи порівняння, у яких перевісно спостерігалося зменшення показників фекальної еластази 1 не нижче 150 мкг/г.

Тільки в результаті лікування з включенням глутаргіну та есенціале Н підвищилися показники панкреатоспецифічних ферментів крові (Р ізоамілази крові — в 1,75 рази, Р-ізоамілази сечі — в 1,25 рази, ІРТ крові — в 1,56 рази), дебіт уроамілази через 60 хвилин після харчового навантаження (в 1,33 рази) та коефіцієнти індукції ендогенного панкреозиміну (К1 — в 1,22 рази, К2 — в 1,24 рази). Паралельно з підвищенням дебіту уроамілази через 30 хвилин після харчового навантаження (в 1,35 рази) це вказує на поліпшення і швидкої, і довгострокової реакції зовнішньої секреції ПЗ на харчову стимуляцію. Результатом основного варіанту лікування є також більша продукція Р ізоамілази, ліпази та трипсину, менша зустрічальність гіпосекреторного типу секреції ПЗ за даними зондового дослідження, ніж внаслідок традиційної терапії. Зокрема, після лікування дебіт-година ліпази у хворих основної групи перевищувала цей показник хворих групи порівняння в 1,38 рази. Частота гіпосекреторного типу панкреатичної секреції після лікування у хворих основної групи становила 76,7%, а у хворих групи порівняння — 85,7%.

Лікування із застосуванням глутаргіну та есенціале Н більш суттєво впливало на функціональний стан печінки, ніж базисна терапія. Під впливом лікування у хворих основної групи вірогідно знизилися показники АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТП, а також рівні прямого й загального білірубіну крові; істотно поліпшилися показники протеїнограми — зменшився вміст у крові -глобулінів. У процесі лікування хворих у групі порівняння вдалося досягти суттєвого зниження ГГТП, АЛТ, АСТ і показників загального білірубіну крові. Таку позитивну динаміку функціональних показників печінки ймовірно можна пояснити не тільки впливом глутаргіну і ессенціале Н, але й зменшенням виразності загострення ХІП. Все-таки у хворих групи порівняння не вдалося досягти під впливом лікування суттєвого зниження ЛФ крові, прямого білірубіну, -глобулінів у крові.

Під впливом лікування у хворих основної групи виявлена позитивна достовірна динаміка показників ліпідного обміну. Так, рівень загального холестерину крові знизився в 1,34 рази; ЛПНЩ — в 1,27 рази; ЛПДНЩ — в 1,44 рази; рівень ЛПВЩ збільшився в 1,29 рази. Індекс атерогенності зменшився в 1,46 рази, вміст загальних ліпідів крові — в 1,21 рази, показник тригліцеридів крові — в 1,25 рази. Рівень -холестерину збільшився в 1,42. Важливо, що показники загальних ліпідів, тригліцеридів, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ЛПВЩ,  холестерину, індексу атерогенності після лікування нормалізувались. Підвищеним залишався тільки рівень загального холестерину крові.

Loading...

 
 

Цікаве