WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Етіопатогенетичні аспекти негемолітичної жовтяниці доношених новонароджених та шляхи оптимізації її лікування (автореферат) - Реферат

Етіопатогенетичні аспекти негемолітичної жовтяниці доношених новонароджених та шляхи оптимізації її лікування (автореферат) - Реферат

При госпіталізації у відділення основним діагнозом у новонароджених було гіпоксичне ураження ЦНС. Даний стан діагностовано у 70 дітей (94,5%) з негемолітичною гіпербілірубінемією.

Клінічні симптоми і дані нейросонографії дозволили виявити геморрагічні ураження головного мозку. Найбільш часто у дітей з груп спостереження діагностувалися внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК) і субепендимальні крововиливи (СЕК). Крім того, досить часто у пацієнтів визначалися кісти головного мозку, пориста будова окремих ділянок мозку (рис. 1).

Особливу увагу заслуговує частота ВШК у дітей, внутрішньоутробно інфікованих вірусами сімейства Herpesviridae, оскільки ці діти народилися у більшості випадків без ознак асфіксії. Однак в групі порівняння у дітей, які у великому відсотку випадків перенесли гостру гіпоксію в родах, ВШК діагностовано тільки у 5% проти 72% – у першій групі і 25,9% – у другий (р<0,05). Отже, у цьому випадку основною причиною розвитку крововиливів у мозок можна вважати інфікованость дитини вірусами сімейства Herpesviridae.

Рис. 1. Характер і поширеність внутрішньочерепних крововиливів і кист головного мозку у дітей.

Примітка: 1 – ВШК; 2 – СЕК; 3 – кісти головного мозку; * – вірогідність відмінностей у порівнянні з показниками 2-ї групи і групи порівняння (p<0,05).

Аналіз гемограмм показав, що наявність внутрішньоутробного інфікування вірусами герпесу у новонароджених дітей не впливає на кількість еритроцитів і рівень гемоглобіну периферичної крові. Крім того, у першій групі дітей з кількістю еритроцитів менше 4-х млн. і рівнем гемоглобіну нижче 140 г/л (переданемічний стан для дітей цього віку) виявилося вірогідно менше, ніж в інших групах: 4%, проти 17,5% – у другій групі (р<0,05) і 15% – у групі порівняння. Рівень медіани показників відсоткового вмісту паличкоядерних гранулоцитів у лейкоцитарній формулі виявився вірогідно більш низьким у дітей першої групи, де він склав 2% (ДІ: 1,2-2,8) проти 4% (ДІ: 3,1-4,9 та 3,4-4,6) – у дітей відповідних порівнюваних груп (р<0,05). Показник медіани, що відбиває відсотковий вміст лімфоцитів у лейкоцитарній формулі, був найбільшим у дітей першої групи і зменшувався в послідуючих групах: 44%, 42% і 41% – відповідно. Отримані дані узгоджуються з думкою, що більшість вірусів є супрессорами для гранулоцитарного паростка червоної крові і стимуляторами – для лімфоцитарного.

Результати наведені в таблиці 1 свідчать, що у дітей з внутрішньоутробною інфікованістю вірусами герпесу найбільш високим виявився рівень АлАТ – фермента, який переважно локалізується в цитоплазмі гепатоцитів і є індикатором ушкодження даних клітин (Лобзин Ю.В. та ін., 2003). У групах пацієнтів з гіпербілірубінемією були значно вище медіани показників рівня гамма-ГТФ – ферменту, що міститься переважно у лізосомах клітин.

Таблиця 1

Біохімічні показники крові у дітей з груп спостереження при поступленні у відділення патології новонароджених

Показники

Статистичні

показники

1-а група

n=27

2-га група

n=51

Група порівняння

n=20

АсАТ, ммоль/л

Мm

Медіана

ДІме

0,310,07

0,3

0,26-0,34

0,370,19

0,27

0,25-0,29

0,290,09

0,27

0,25-0,29

АлАТ, ммоль/л

Мm

Медіана

ДІме

0,460,18

0,5*

0,4-0,6

0,410,18

0,3

0,24-0,3 6

0,350,12

0,3

0,26-0,34

Гамма-ГТФ, ммоль/л

Мm

Медіана

ДІме

105,7630,01

98*

89,55-106,45

92,8927,9

98*

90,1-105,9

84,524,4

82

75,6-88,4

Альбумін сироватки крові, г/л

Мm

Медіана

ДІме

35,363,65

35*

33,34-36,66

41,155,07

38*

37,32-39,68

46,24,24

44

42,3-45,7

Фібриноген,

г/л

Мm

Медіана

ДІме

2,20,41

2,1*

1,89-2,31

2,660,59

2,4*

2,23-2,57

3,210,56

3,4

3,11-3,69

Примітка: * – достовірність відмінностей з показниками групи порівняння.

Отже, проява цитолітичного синдрому у даних пацієнтів представлена у вигляді мембранної дисфункции печінкових клітин, яка не змінює глибинні структури гепатоцитів, враховуючи відсутність змін з боку активності АсАТ (Аряев М.Л. та ін., 1992).

Аналіз показників білоксинтизуючої функції печінки виявив значне зниження сироваткового альбуміну і фібриногену у новонароджених дітей з неонатальною гіпербілірубінемією, що свідчить про наявність гепатодепресивного синдрому, основною причиною якого є маточно-плацентарна недостатність і порушення дозрівання функціональної активності печінки під впливом чисельних негативних перинатальных факторів, одним із яких можна вважати внутрішньоутробну інфікованість вірусами герпесу.

Наявність холестатичних явищ у дітей з груп спостереження підтверджено достовірним підвищенням рівня лужної фосфатази в крові. Так, у дітей першої та другої групи рівень медіани показників лужної фосфатази склав відповідно 389 і 320 ммоль/л, проти 254,7 ммоль/л – у групі порівняння (р<0,05). Синдром холестазу також характеризувався достовірно більшими значеннями медіани рівней холестерину крові в групах: 4,3 ммоль/л – у першій групі і 4,8 ммоль/л – у другій групі, проти 3,6 ммоль/л – у групі порівняння.

Однією з причин розвитку холестазу у новонароджених дітей є порушення моторики кишечнику, внаслідок вегето-вісцеральних розладів, характерних для енцефалопатії, а потім – при'єднанням дисбиозу. Дане положення підтверджується більш частим (у 2 рази) виявленням умовно-патогенної флори в посівах калу у дітей з ознаками гіпербілірубінемії.

Для вивчення результатів проведеної терапії серед дітей основної групи були сформовані дві підгрупи, які складали внутрішньоутробно інфіковані та неінфіковані: 1-а (38 дітей) – одержували комплекс, що включав ентеросгель з жовчогінним препаратом і пробіотиком; 2-а підгрупа (36 дітей) – одержували наступну терапію: інфузію 5% розчину глюкози, ессенціале, жовчогіний препарат, пробіотик. Всім дітям з синдромом гіпербілірубінемії проводили фототерапію. Діти першої підгрупи одержували ентеросгель із розрахунку 2-4 г/кг на добу 3 рази в день між прийомами їжі.

Результати аналізу проведеної терапії показали, що у немовлят першої підгрупи, які одержували комплекс патогенетичної терапії, клінічні прояви жовтяниці значно зменшувалися до 3-го дня від початку терапії (3,20,24 дні) і повністю зникали до 5–6 дня (4,60,34 дні), у другій підгрупі ці показники складали 4,60,65 дні (p<0,05) і 6,480,28 дня відповідно (p<0,05). Значно нижчі показники медіани загального білірубіну в крові дітей першої групи на 6–7 день від початку лікування, свідчили про більш швидке виведення білірубіну з організму дітей, які одержували комплекс патогенетической терапії. Так, у групі пацієнтів на тлі застосування ентеросгелю показник становив 57,6317,7 мкмоль/л, а у групі порівняння – 7020,36 мкмоль/л. Медіана показників прямого білірубіну після терапії була відповідно 23,44 мкмоль/л та 27,02 мкмоль/л. Вірогідно нижче була і медіана показників непрямого білірубіну у пацієнтів першої підгрупи (30,8 мкмоль/л проти 44,25 мкмоль/л, р<0,05). Значне зниження непрямого білірубіну у дітей першої підгрупи можна пояснити перериванням ентерогепатичної циркуляції пігменту, шляхом адсорбції і швидкого виведення його з організму.

У немовлят першої підгрупи до 6–7 дня від початку терапії значно зменшилися прояви холестатичного синдрому. Так, медіана показників рівня лужної фосфатази у дітей першої підгрупи склала 173,0 ммоль/л, проти 277,0 ммоль/л – у дітей другої підгрупи (р<0,05). Рівень ЛДГ у пацієнтів першої підгрупи також був нижче, ніж у дітей другої підгрупи: 460 ммоль/л проти 587ммоль/л відповідно (р<0,05).

Зниження біохімічних проявів холестатического синдрому у немовлят першої групи супроводжувалося значним поліпшенням моторики шлунково-кишкового тракту, що проявлялося більш швидким зникненням здуття живота і зригувань у цих дітей.

Loading...

 
 

Цікаве