WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

Виявлене пониження активності РНК-аз спинномозкової рідини при хронічних судинних захворюваннях головного мозку, в тому числі при ДЕ, можна пояснити зменшенням виражених процесів деструкції НК, так і включення продуктів розпаду РНК в репаративні процеси в тканинах головного мозку. Підтвердженням цього є нормалізація і підвищення вмісту НК і зниження нуклеазної активності тканин головного мозку кролів у відновний період після інсульту.

Таким чином, руйнування клітин, що спостерігається при судинній патології головного мозку, підвищення проникності пор і гематоенцефалічного бар'єру та розрив лізосомальних мембран зумовлюють вихід НК і нуклеаз в міжклітинний простір, а далі – в кров і спинномозкову рідину. Потрапляння нуклеаз в біологічні рідини активує їх ензиматичні системи, внаслідок чого ці ферменти безпосередньо впливають на метаболізм НК. Так, підвищення вмісту РНК і зниження ДНК у сироватці крові і лікворі відображає послаблення деструктивних і посилення компенсаторних процесів та свідчить про сприятливий перебіг захворювання, тоді як зниження рівня РНК і збільшення вмісту ДНК у цих рідинах характеризує виражені дистрофічні зміни, ареактивність організму і відображає торпідний перебіг хвороби. Наростання активності РНК-аз є також проявом одного з механізмів у відповідь на збільшення кількості РНК у крові та лікворі.

Кожна з обстежених груп хворих була розділена на дві підгрупи: основну та порівняння. Пацієнти групи порівняння отримували базове лікування для даного захворювання. Хворі основної групи окрім базового лікування отримували РНК по 1 г тричі на день. В обох групах хворих проведене лікування дало позитивний результат. Однак якщо в групі хворих, що отримували додатково до базового лікування РНК зменшення частоти скарг носило статистично вірогідний характер (р<0,05), то в групі хворих з базовим лікуванням це зменшення було статистично менш достовірним. Особливо добре впливав прийом РНК на головний біль пульсуючого характеру, запаморочення, похитування при ходьбі, розсіяність, забудькуватість, розлади уваги. Особливої уваги заслуговують дані повторного огляду через 3 місяці після проведеного курсу лікування. Кращий ефект лікування із статистично вірогідним результатами спостерігався у груп хворих, які додатково отримували РНК.

Так, наприклад, рівень нуклеїнових кислот у хворих з ДЕ ІІ ст. після лікування з додаванням РНК, в сироватці крові вірогідно збільшувався, як і активність нуклеаз та досягав норми зразу після лікування. У хворих, які отримували базове лікування встановлено вірогідне підвищення рівня ДНК і активності ДНК-аз порівняно з показниками до початку лікування, які все ж не досягали норми, та підвищення концентрації сумарних нуклеїнових кислот, РНК і активності РНК-аз, яка однак не досягає ступеня вірогідності (р>0,05), хоча вони є достовірно (р<0,05) меншими порівняно з контрольними показниками. Коефіцієнти співвідношень при терапії з долученням РНК вірогідно наближалися до норми, на відміну від таких при базовому лікуванні (табл. 2).

Таблиця 2

Вміст нуклеїнових кислот (мг/л) і активність нуклеаз (мО/мл) у сироватці крові хворих на ДЕ IІ ст. до та після базового лікування і лікування з долученням РНК

Група обстежених

Вміст нуклеїнових кислот (мг/л)

Активність нуклеаз

(мО/мл)

Коефіцієнти співвідношень

Показники

ДНК

РНК

ДНК+РНК

ДНК-аза І

ДНК-аза ІІ

РНК-аза І

РНК-аза ІІ

К-1

К-2

К-3

Контрольна група

35,80.8

243,55,2

279,38,4

3,10,3

6,70,6

16,41,5

15,21,5

6,810,3

5,391,0

2,310,43

Дисциркуляторна енцефалопатія ІIст.

До лікування n=20

25,02,0

р0,001

129,05,8

р0,001

154,96,2

р0,001

5,80,4

р0,001

3,60,2

р0,001

8,60,5

р0,001

9,51,1

р0,01

5,910,56

р0,1

1,660,15

р0,01

2,770,28

р0,2

Після лікування РНК

n=20

34,91,2

р0,05

р10,001

241,34,9

р0,05

р10,05

276,23,0

р0,05

р10,001

4,30,2

р0,05

р10,05

5,80,4

р0,05

р10,001

15,11,3

р0,05

р10,001

13,90,8

р0,05

р10,05

7,390,27

р0,05

р10,05

4,080,31

р0,05

р10,05

2,360,31

р0,05

р10,05

Після базового лікування

n=20

29,61,3

р0,05

р10,05

139,23,4

р0,05

р10,05

169,52,5

р0,001

р10,05

3,90,5

р0,05

р10,05

7,80,5

р0,05

р10,001

10,21,7

р0,05

р10,05

11,41,2

р0,05

р10,05

4,482,41

р0,05

р10,05

2,610,7

р0,05

р10,05

1,420,29

р0,05

р10,05

В групі хворих, які отримували додатково РНК показники нуклеїнового гомеостазу сироватки крові мали тенденцію до нормалізації, достовірно підвищувався рівень нуклеїнових кислот (р<0,001) і активність кислих нуклеаз порівняно з показниками до початку лікування.

При лікуванні з додаванням до базової схеми РНК поряд з клінічним покращенням спостерігали позитивні зміни ряду пара клінічних показників, зокрема за даними УЗДГ виявлено вірогідний ріст показників середньої швидкості кровотоку та зниження пульсового індексу.

Результати порівняння клінічних та параклінічних змін в динаміці лікування можуть свідчити про певну роль РНК в патологічних механізмах судинної патології.

ВИСНОВКИ

  1. В роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової проблеми удосконалення діагностичної та лікувальної тактики при судинних захворюваннях головного мозку ішемічного генезу шляхом уточнення патогенетичного значення стану нуклеїнового гомеостазу при різних формах цереброваскулярної патології, яке базується на результатах комплексного клінічного, клініко-лабораторного, інструментального та експериментального досліджень, взаємозв'язку і розвитку змін головного мозку з порушеннями рівня нуклеїнових кислот і активності ферментів їх розпаду і синтезу – нуклеаз в крові і спинномозковій рідині.

  2. У хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу в порівнянні із здоровими людьми мають місце зміни кількісного складу ДНК, РНК, сумарних нуклеїнових кислот і активності кислих і лужних нуклеаз однотипні по направленості і ступені вираженості в сироватці крові і спинномозковій рідині. Гострим і хронічним формам цієї цереброваскулярної патології властиві як загальні закономірності порушень нуклеїнового гомеостазу, так і деякі відмінні риси.

  3. Дані експериментальних досліджень з моделюванням ішемічного інсульту доводять, що показники нуклеїнового гомеостазу приймають участь в патогенезі судинних захворювань головного мозку ішемічного ґенезу, порушення яких в речовині мозку пов'язані зі зміною їх рівня в крові і спинномозковій рідині.

  4. Виявлені при цереброваскулярній патології ішемічного ґенезу особливості взаємовідношення змін показників стану нуклеїнового гомеостазу відображають співвідношення деструктивних і репаративних процесів в головному мозку

  5. Виникнення на фоні загального судинного захворювання ранніх проявів цереброваскулярної патології, якими є ППЦВХ, відображають поглиблення вже наявного розбалансування нуклеїнового гомеостазу і формуванням істотного дефіциту РНК та активності рибонуклеаз, які беруть участь у синтезі клітинного матеріалу з відновленням зруйнованих структур.

  6. Зміни нуклеїнового гомеостазу при ДЕ проявляються зокрема підвищенням рівня ДНК, зниженням рівня РНК, та активності рибонуклеаз, причому ступінь патохімічних порушень корелює з тяжкістю перебігу захворювання і темпами його прогресування.

  7. При МПМК виявлено взаємозв'язок характеру змін кількісного складу показників нуклеїнового гомеостазу та типу судинного епізоду, частоти ішемічних атак і їх тривалості, особливо при корковій локалізації порушень мозкового кровообігу.

  8. При ІІ в гострій стадії відбувається різноступеневе підвищення рівня всіх компонентів нуклеїнового гомеостазу з відносним переважанням рівня ДНК і активності кислих нуклеаз. Інтенсивність порушень у кількісному складі нуклеїнових кислот і активності нуклеаз прямо корелює з тяжкістю хвороби, наявністю тромботичних ускладнень, локалізацією порушень мозкового кровообігу (стовбурова або кіркова), несприятливим наслідком.

  9. За даними дослідження показників нуклеїнового гомеостазу в тканині головного мозку померлих від ІІ встановлено наявні локальні зміни рівня нуклеїнових кислот і активності нуклеаз в залежності від зони ураження головного мозку при інфаркті мозку (зона некрозу, межова та інтактна зони) та термінів захворювання, що свідчить про зв'язок реакції тканин головного мозку на ушкодження зі змінами нуклеїнового гомеостазу.

  10. На моделі ІІ розроблена і підтверджена концепція (вимивання) нуклеїнових кислот із зони некрозу і потрапляння їх в кров і ліквор, що супроводжується достовірним зниженням рівня нуклеїнових кислот в ураженій тканині головного мозку та відповідним підвищенням їх в крові та спинномозковій рідині.

  11. Електрофоретичний поділ РНК сироватки крові в поліакриламідному гелі хворих судинною патологією головного мозку ішемічного генезу корелює з даними, які отримані при дослідженні РНК в крові і лікворі хворих з хронічними і гострими порушеннями мозкового кровообігу. Перебіг судинного ішемічного патологічного процесу може бути пов'язаний з індивідуальними особливостями наявності і розподілу різних видів РНК, в тому числі їх мономерів.

  12. Базуючись на клініко-параклінічних даних доведена доцільність використання РНК в лікуванні різних етапів хронічних та гострих судинних захворювань головного мозку ішемічного ґенезу.

Loading...

 
 

Цікаве