WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

Нуклеазна активність була достовірно вищою в сироватці крові хворих на атромботичний інсульт, особливо активність ДНК-аз, яка у 1,5 - 2 рази була вищою, ніж у хворих першої підгрупи: р<0,001 для ДНК-ази ІІ і р<0,05 для ДНК-ази І. У пацієнтів з легким інсультом вміст у сироватці крові ДНК, РНК, їх сумарний рівень і активність РНК-ази І і ДНК-ази ІІ були достовірно більш низькими, ніж у спостереженнях з тяжким інсультом, з розвитком грубих вогнищевих симптомів і розладами свідомості різної глибини, аж до коми. При порівнянні вмісту нуклеїнових кислот і активності нуклеаз сироватки крові й спинномозкової рідини у хворих на ішемічнй інсульт залежно від його локалізації з'ясовано переважання змін вмісту цих речовин при інсульті з локалізацією в каротидному басейні по відношенню до ПМК у вертебробазилярному басейні.

Таким чином, закономірності змін у системі нуклеїнового гомеостазу при різній локалізації інсульту полягали в значному переважанні концентрації досліджуваних показників у сироватці крові й лікворі у хворих на півкульовий інсульт, що пов'язано з ураженням нервових клітин, більш багатих нуклеїновими кислотами, і величиною ішемічного вогнища. Фактором, який виявився значущим стосовно виниклого дисбалансу кількісних характеристик нуклеїнового гомеостазу при розвитку ішемії мозку було стенозуюче ураження магістральних артерій голови і внутрішньочерепних судин. Причому істотною виявилася різниця у випадку розподілу хворих на дві підгрупи, в першій з яких при церебральній ангіографії чи ультразвуковій доплерографії або взагалі не було виявлено ураження судин, або траплялися лише поодинокі ділянки ушкодження, а у другій – мав місце множинний поєднаний стенозуючий процес. За цієї умови у хворих визначалися достовірні відмінності вмісту нуклеїнових кислот у сироватці крові й лікворі при дослідженні їх в гострій фазі інсульту.

Так у першій підгрупі рівень ДНК складав 15235 і РНК — 32339 мг/л, а в другій — 8614 і 20031 мг/л (р<0,01). Тобто у хворих без тяжкого оклюзуючого ураження судин у випадку катастрофи зберігалась можливість ліпшого кровопостачання певних ділянок головного мозку, що і зменшувало об'єм зони ураження, а відповідно і руйнування нервових клітин з наступним виходом ДНК і РНК у кров і спинномозкову рідину. У хворих на поширенні ушкодження церебральної судинної системи цей резерв, напевно, виявився значною мірою вичерпаним і не спрацьовував належним чином.

При проведенні електрофоретичного поділу РНК сироватки крові здорових людей виявлено 6 мономерів РНК. Електрофоретичний поділ РНК сироватки крові хворих на ППЦВХ виявив тільки 4 мономери РНК в порівнянні зі здоровими. Достовірно підвищувалась кількість двох мономерів РНК і зменшувалась кількість четвертого мономера РНК (p<0,01).

Проведення електрофоретичного поділу РНК сироватки крові хворих на ДЕ виявило на фореграмі всього 3 мономери РНК. При цьому перший мономер достовірно збільшувався, а другий мономер достовірно зменшується. По відношенню до хворих з ППЦВХ відмічається достовірне зростання першого мономера РНК і зниження 3 мономера (р<0,001). Концентрація другого мономера не відрізняється від такої при ППЦВХ.

Розмежування молекулярних форм РНК сироватки крові хворих на МПМК виявляло чотири мономери РНК. Значно підвищувався рівень першого мономера (р<0,001) і достовірно зменшувалася концентрація третього мономера РНК по відношенню до рівня в сироватці здорових людей. На відміну від хворих з ДЕ, в сироватці крові хворих МПМК появлявся додатковий 4 мономер РНК. При електрофоретичному розподілі сироватки крові РНК хворих на ІІ в гострішому періоді відмічається достовірне зростання перших чотирьох мономерів, а також зниження рівня п'ятого мономеру РНК (р<0,05).

Електрофоретичне розмежування РНК сироватки крові хворих на ІІ на 7 добу виявили 6 мономерів РНК. По відношенню до здорових достовірно збільшилась концентрація другого і четвертого мономерів, в той час як рівень мономерів першого і п'ятого був значно нижчим від норми (р<0,05). В межах нормальних значень залишався третій мономер РНК.

При порівнянні цих величин сироватки крові хворих на ІІ з показниками хворих на МПМК відмічено достовірне підвищення другого і четвертого мономерів і зниження першого мономера (р<0,001) хворих з інфарктом мозку по відношенню до їх концентрації в сироватці хворих МПМК.

При порівнянні концентрації мономерів РНК сироватки крові хворих на ІІ отриманої на 7 добу захворювання спостерігається в порівнянні з 1 добою достовірне зменшення рівня першого, другого, третього мономерів РНК (<0,001) та підвищення рівнів четвертого і п'ятого мономерів (<0,05). Вміст шостого мономера в обидва терміни коливався в межах норми.

Таким чином, дані електрофоретичного розподілу РНК сироватки крові у хворих з судинними захворюваннями головного мозку корелюють з даними, які отримані при досліджені нуклеїнових кислот (РНК і ДНК) в лікворі і крові хворих з хронічними і гострими порушеннями мозкового кровообігу. Особливості протікання ішемічного патологічного процесу у різних хворих пов'язані з індивідуальними особливостями наявності і розподілу різних видів рибонуклеїнової кислоти в тому числі її мономерів.

При дослідженні вмісту показників нуклеїнового гомеостазу у тканині мозку хворих, які померли від ішемічного інсульту, зареєстровано достовірне зменшення вмісту ДНК, РНК і сумарних нуклеїнових кислот у зоні некрозу мозкової речовини і збільшення активності кислої дезоксирибонуклеази і лужної рибонуклеази. У межовій зоні (пенумбрі) зниження рівня нуклеїнових кислот менш виражене, ніж у зоні некрозу (ДНК — p<0,001, РНК — p<0,01), і значно зростає активність кислої рибонуклеази (p<0,001) і лужної дезоксирибонуклеази (p<0,001), як показано на рис. 1 і 2.

.

Рис. 1. Рівень нуклеїнових кислот ( в %) інтактної, навколоінфарктної (межової) і некротичної зон головного мозку хворих, що померли від ІІ.

Рис. 2. Активність нуклеаз (в %) інтактної, навколоінфарктної (межової) і некротичної зон головного мозку хворих, що померли від ІІ.

В межовій зоні інфаркту головного мозку у померлих спостерігається збільшення концентрації нуклеїнових кислот (передусім РНК) за рахунок лейкоцитарної інфільтрації, появи макрофагів і фібробластів. У хворих, які померли на 7-14 добу захворювання, виявляється вдвічі менш виражене зниження рівнів ДНК (на 55%) і РНК (на 70%) у зоні некрозу і значно поповнюється їх вміст у межовій зоні. Можна вважати, що нуклеїнові кислоти дифундують із вогнища некрозу і потрапляють через ушкоджені клітинні мембрани в кров'яне русло і ліквор. У хворих на ішемічний інсульт, які померли на 7-14 добу захворювання, в головному мозку відбувалися зміни рівня ДНК і РНК, які відрізнялися від таких у померлих в 1 добу. Так, зниження рівня ДНК і РНК було менш виражене у зоні некрозу з їх підвищенням у навколоінфарктній зоні, де спостерігалося менше зниження рівня ДНК (на 19% в порівнянні з 37% в першу добу), і РНК (на 21% у порівнянні з 26% в першу добу). У віддаленій зоні рівні ДНК і РНК достовірно не відрізнялися від таких у померлих в 1 добу.

За результатами експериментального дослідження проведено корелятивний аналіз вмісту нуклеїнових кислот і активності нуклеаз у тканині мозку, сироватці крові й лікворі тварин (кролів) в різні терміни моделі гострого періоду експериментального мозкового інсульту.При дослідженні зони некрозу мозкової тканини кролів в першу добу після експериментального інфаркту мозку зафіксоване достовірне зниження вмісту ДНК (р<0,05) і різке підвищення активності: ДНК-ази І (р<0,05), РНК-ази І – (р<0,001) РНК-ази ІІ – (р<0,001). Разом з тим, у сироватці крові тварин у ці терміни вміст нуклеїнових кислот поступово підвищувався на тлі зниження активності РНК-ази І і зростання активності РНК-ази ІІ. Так, достовірно перевищували відповідні значення в контролі: рівень ДНК (р<0,05), РНК - (р<0,001) і сумарні нуклеїнові кислоти – (р<0,001). Активність РНК-ази І поступалася аналогічному показнику в контрольних дослідженнях (р<0,01). Найбільш значним було зростання активності РНК-ази ІІ, яка перевищувала її нормальний рівень у чотири рази (р<0,001). Показники нуклеїнового гомеостазу зокрема рівень ДНК та сумарних нуклеїнових кислот в спинномозковій рідині кролів у першу добу експерименту були достовірно вищими, ніж у здорових тварин. Нуклеазна активність ліквора кролів у цей час була низькою по відношенню до відповідних значень у контрольних вимірюваннях, зокрема щодо ДНК-ази І, (р<0,01), ДНК-ази ІІ, (р<0,05), РНК-ази І - (р<0,01) і РНК-ази ІІ - (р<0,001). На сьому добу експериментального інфаркту головного мозку в кролів усе ще відбувалося зниження рівня нуклеїнових кислот і активності нуклеаз у тканині мозку в зоні некрозу, тоді як у сироватці крові й лікворі тварин у цей період експерименту мало місце подальше збільшення концентрації ДНК і РНК, а також активності нуклеаз, переважно РНК-ази І і РНК-ази ІІ.

При дослідженні тканини мозку на 14 добу експериментального інсульту в кролів нами виявлено, що в зоні некрозу продовжується зниження кількості ДНК і РНК у порівнянні з контрольною групою.

Loading...

 
 

Цікаве