WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

У період ЦГК вміст ДНК у лікворі був на 39% нижчий від контрольних вимірів. Сумарний рівень нуклеїнових кислот був достовірно знижений у порівнянні з його концентрацією в контролі (p<0,01). Кількість РНК у спинномозковій рідині в цей період виявляла тенденцію до зниження. Навпаки, активність ДНК-аз у момент судинного кризу достовірно перевищувала контрольний показник. Зростала активність рибонуклеаз, хоча це підвищення не було достовірним.

Таким чином, було з'ясовано, що при ЦГК у сироватці крові існує виражений дефіцит рівня РНК і активності рибонуклеаз поряд з досить значним збільшенням кількості ДНК і активності ДНК-аз. Важливо, що в даному випадку дисбаланс ДНК і РНК формувався на фоні зниження їх сумарного вмісту. В спинномозковій рідині виявляється значне зниження концентрації всіх нуклеїнових кислот при зростанні активності як ДНК-аз, так і РНК-аз. У цьому полягає відмінність патохімічних порушень при даній формі цереброваскулярних захворювань від розглянутих раніше видів судинних уражень мозку, в тому числі ТІА. В основі зовнішньо схожих кількісних змін низки параметрів нуклеїнового гомеостазу при зазначених формах МПМК якісно ці процеси відрізнялись.

У міжкризовий період захворювання кількість ДНК у сироватці крові у хворих на АГ була достовірно нижчою, ніж при гіпертонічному кризі (p<0,01). Вміст РНК у міжкризовий період перевищував його кризовий рівень (p<0,05). Активність рибонуклеаз у післякризовий період також істотно зростала (p<0,05). У той же час активність ДНК-аз у цьому періоді знижувалася. Завдяки такій спрямованості змін кількісного спектра нуклеїнових кислот і активності нуклеаз у сироватці крові в міжкризовий період цілком закономірним було і зростання відповідних співвідношень.

Характерною рисою змін нуклеїнового гомеостазу в найбільш ранні строки розвитку ІІ було різного ступеня виражене підвищення майже всіх його компонентів як у сироватці крові, так і в лікворі. Причому на фоні загального збільшення вмісту нуклеїнових кислот і нуклеазної активності різко підвищувалась концентрація ДНК і активність дезоксирибонуклеаз, тобто мало місце переважання процесів тканинної деструкції головного мозку над процесами репарації.

До кінця 21 доби розвитку інсульту в порівнянні з початковою фазою відмічалось подальше зниження вмісту ДНК у сироватці крові (р<0,001) і сумарної кількості нуклеїнових кислот. Найбільш стабільною в ці строки захворювання залишалась концентрація РНК. Активність нуклеаз продовжувала достовірно знижуватись, хоча і перевищувала нормальні значення (ДНК-аза І і РНК-аза ІІ - р<0,01 і ДНК-аза ІІ і РНК-аза І - р<0,001). У резидуальній стадії інсульту вміст ДНК і активність нуклеаз у сироватці крові найбільше наближалися до нормальних значень (табл. 1). Проте в цей період спостерігалось значне зниження концентрації РНК у сироватці крові (р<0,001) і достовірне підвищення активності кислої (р<0,01) і лужної (р<0,05) рибонуклеаз. Ці зміни кількісного спектра нуклеїнового гомеостазу в резидуальній стадії ІІ значною мірою належать до проявів основного судинного захворювання. Оскільки основні показники, які досліджувалися у хворих, що перенесли ІІ, не суттєво відрізняються від таких у пацієнтів, які страждають на судинні захворювання без цереброваскулярних ускладнень. Рівень ДНК, сумарна кількість нуклеїнових кислот, активність кислих нуклеаз були помітно вищими при тромбозі (р<0,001), тоді як активність лужних нуклеаз, навпаки, була достовірно більш високою у хворих з атромботичним інсультом (р<0,02). Концентрація РНК у сироватці крові також достовірно знижувалася в порівнянні з хворими тромботичним інфарктом (р<0,01). При аналізі кількісного складу нуклеїнових кислот і активності нуклеаз у спинномозковій рідині хворих з різними механізмами розвитку ішемічного порушення мозкового кровообігу було виявлене значне переважання вмісту ДНК, РНК і сумарних нуклеїнових кислот у хворих на тромботичний інсульт (р<0,001).

Таблиця 1

Вміст нуклеїнових кислот і активність нуклеаз у сироватці крові хворих на ішемічний інсульт

Об'єкт досліджень

Вміст нуклеїнових кислот, мг/л, Мm

Активність нуклеаз, м0/мл, Мm

Коефіцієнти співвідношень, Мm

Показники

ДНК

РНК

ДНК+ДНК

ДНК-азаІ

ДНК-аза II

РНК-аза І

РНК-аза II

К-1

К-2

К-3

Здорові

35,80,8

243,55,2

279,38,4

3,10,3

6,70,6

16,41,5

15,21,5

6,810,30

5,391,00

2,310,43

Хворі на ІІ

1 доба

104,81,6

269,87,7

371,19,9

4,20,2

8,90,2

24,40,5

21,30,3

2,570,19

5,850,38

2,390,24

К x/3,%

293

111

133

134

133

149

140

38

110

105

Р

< 0,001

< 0,01

< 0,001

< 0,01

< 0,001

< 0,001

< 0,001

< 0,001

< 0,001

< 0,001

Хворі на ІІ

7 доба

74,01,6

213,74,2

283,34,3

4,10,1

8,80,2

23,20,3

21,20,3

2,890,29

5,6310,32

2,420,30

К x/3,%

207

88

101

133

131

142

140

42

107

107

Р

< 0,001

< 0,001

< 1,0

< 0,01

< 0,001

< 0,001

< 0,001

< 0,001

< 1,0

< 1,0

Хворі на ІІ

21 доба

43,40,8

230,94,7

290,74,9

4,10,1

8,90,3

22,10,4

19,60,3

5,320,36

5,410,41

2,200,44

К x/3,%

121

95

104

132

133

135

129

78

102

97

Р

< 0,001

< 0,1

< 0,5

< 0,01

< 0,001

< 0,001

< 0,01

< 0,1

< 1,0

< 1,0

Хворі на ІІ

резидуальна стадія

34,30,7

220,73,5

252,43,7

3,90,3

8,00,5

20,70,6

18,90,6

6,440,36

5,290,41

2,350,44

К x/3,%

96

91

90

126

120

126

124

95

100

104

Р

< 0,2

< 0,001

< 0,01

< 0,1

< 0,1

< 0,01

< 0,05

< 1,0

< 1,0

< 1,0

Loading...

 
 

Цікаве