WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головног - Реферат

Різниця була лише в ступені вираженості цих порушень. Статистичне опрацювання результатів дослідження показало, що у хворих обох груп достовірно відрізнялися концентрації ДНК і ДНК-ази I сироватки крові (p<0,001). У хворих на МПМК виявлялася також тенденція до більш низької активності рибонуклеаз (p<0,05). При зіставленні даних, отриманих при аналізі спинномозкової рідини у пацієнтів двох груп, виявлялися значні відмінності в досліджуваних компонентах. Рівень ДНК, РНК і сумарних нуклеїнових кислот у хворих на ТІА був достовірно нижчим, ніж у пацієнтів у гострій фазі ІІ (p<0,001). Подібна спрямованість змін спостерігалася і стосовно активності ДНК-ази I і ДНК-ази II (p<0,001). Щодо активності рибонуклеаз достовірної різниці виявлено не було. У хворих з частими епізодами МПМК в сироватці крові виявлялися більш високі концентрації ДНК і РНК, ніж у пацієнтів з поодинокими нападами, відповідно 51,01,7 і 298,412,9 мг/л та 32,40,8 (p<0,01) і 260,25,3 (p<0,05). У першій групі також виявлялася достовірно більш висока активність кислих нуклеаз (ДНК-ази I та РНК-ази I p<0,05). Активність лужних нуклеаз, навпаки, виявилася достовірно (p<0,05) більш високою у хворих на поодинокі ТІА (відповідно рівень ДНК-ази II у сироватці крові - 10,60,7 мО/мл, а РНК-ази II — 18,80,7 мО/мл), при поодиноких та ДНК-аз II - 4,50,4 мО/мл і РНК-ази II 14,30,4 мО/мл – при частих епізодах.

При ТІА, тривалість яких вимірювалася годинами, а іноді досягала доби, як вміст ДНК у сироватці крові так рівень РНК достовірно перевищували аналогічні показники при короткотривалих ішемічних нападах (відповідно 86,21,6 і 73,81,2 мг/л, p<0,001 – та 315,311,3 і 255,212,5 мг/л, p<0,001). Сумарний рівень нуклеїнових кислот у сироватці крові хворих на важкі епізоди також перевищував його значення у пацієнтів з легкими нападами (p<0,001). При ТІА більшої тривалості спостерігалося підвищення активності всіх нуклеаз у порівнянні з такою у хворих з швидким регресом неврологічних симптомів, за винятком ДНК-ази I, активність якої зменшувалася (p<0,05). У хворих з ТІА при наростанні тяжкості процесу (збільшення тривалості нападів або їх частоти) спостерігалося посилення ступеня диспропорції нуклеїнового гомеостазу переважно за рахунок значного підвищення концентрації ДНК і РНК, активності дезоксирибонуклеаз.

У хворих на МПМК в півкулях великого мозку вміст ДНК, РНК, сумарних нуклеїнових кислот у сироватці крові перевищував їх концентрацію у пацієнтів на стовбурові дисгемії (p<0,05). Активність дезоксирибонуклеаз (ДНК-ази І та ДНК-ази ІІ) у сироватці крові також була більш високою у хворих на транзиторну каротидну ішемію на відміну від вертебробазилярної її локалізації (p<0,05). Ферментативна активність рибонуклеаз (РНК-ази І та РНК-ази ІІ), як і у хворих на ІІ була достовірно нижчою при півкульовій локалізації ураження ніж при вертебробазилярній недостатності (p<0,05). При аналізі залежності змін кількісного спектра нуклеїнових кислот і активності нуклеаз при МПМК, був виявлений зв'язок зі ступенем стенозуючого ураження магістральних артерій голови, з давністю етіологічно значущого судинного захворювання. Причому в першому випадку ці різниці стосувалися рівня ДНК і активності ДНК-аз, які достовірно підвищувалися у хворих на поширене ураження судин, що постачали мозок. При ТІА, які виникли на основі тривалого існуючого судинного процесу, формувалися більш виражені зміни ДНК і РНК в сироватці крові і лікворі, ніж при короткотривалому захворюванні.

Таким чином, у хворих на ТІА в період гострого судинного епізоду відбувалось істотне підвищення загального вмісту нуклеїнових кислот в сироватці крові за рахунок непропорційного зростання ДНК і РНК, виникнення кількісного розбалансування активності нуклеаз з відносним дефіцитом рибонуклеаз і значним підвищенням дезоксирибонуклеаз. Рівень цих порушень нуклеїнового гомеостазу був пов'язаний з низкою клінічних характеристик захворювання — частотою ішемічних атак, їх тривалістю, переважною локалізацією церебральних дисгемій. У період між нападами ці зміни кількісного спектра нуклеїнових кислот і активності нуклеаз значною мірою зменшувалися, а деякі показники наближалися до контрольного рівня.

Loading...

 
 

Цікаве