WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вплив ерадикації гелікобактерної інфекції на гіпергомоцистеїнемію у хворих на хронічний атрофічний гастрит у поєднанні з атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Вплив ерадикації гелікобактерної інфекції на гіпергомоцистеїнемію у хворих на хронічний атрофічний гастрит у поєднанні з атеросклерозом (автореферат) - Реферат

П
ри розподілі досліджуваних хворих ХАГ за рівнем плазмового ГЦ визначалося, що нормогомоцистеїнемія мала місце у 67 (64,4%) осіб; у 37 (35,6%) хворих виявлялася ГГЦ. В свою чергу, в групі підвищеного рівня ГЦ превалював помірний ступінь ГГЦ (35 хворих - 94,6%), а ГГЦ середнього ступеня мала місце лише в 2-х осіб (5,4%). Водночас, ні в одному з випадків не зустрічалася ГГЦ тяжкого ступеня. Розподіл плазмового ГЦ за рівнем у хворих ХАГ наведений на рисунку 2.

Рис.2. Розподіл хворих ХАГ за рівнем показників плазмового ГЦ

При порівняльному аналізі рівня плазмового ГЦ у хворих ХАГ між групами з різними ступенями засіву H.pylori СОШ суттєвих розбіжностей не було. Однак, серед всіх хворих ХАГ із ГГЦ (n=37) вірогідно частіше (р<0,05) зустрічалися особи із легким ступенем засіву H.pylori (27 хворих - 72,9%), ніж помірним і тяжким (10 хворих - 27,1%). Тож, при зростанні ступеня засіву H.pylori СОШ спостерігався більш високий ступінь збільшення рівня ГЦ крові.

Зіставляючи показники рівня плазмового ГЦ у хворих ХАГ за різних ступенів атрофії СОШ, визначено, що вони суттєво між собою не відрізнялися. Проте, серед хворих ХАГ із ГГЦ (n=37) превалювали особи з легким ступенем атрофії СОШ (28 осіб - 75,7%) порівняно з пацієнтами з її помірним і тяжким ступенем (9 осіб - 24,3%), р<0,05. На нашу думку, це свідчило про більш високий ступінь зросту рівня плазмового ГЦ при прогресуванні атрофії СОШ у хворих ХАГ.

Враховуючи виявлений взаємозв'язок показників рівня ГЦ крові із ступенем засіву H.pylori та атрофії СОШ, концентрація плазмового ГЦ може використовуватися як непрямий показник, що відображує тяжкість морфологічних та функціональних змін СОШ.

Зіставлення показників рівня ГЦ між віковими групами 1в та 2в хворих ХАГ істотної різниці не виявило. Водночас, при зростанні віку частота ГГЦ у досліджуваних хворих збільшувалася у 2,1 рази (р<0,05 відносно групи 1в). На нашу думку, виявлені особливості показників ГЦ у хворих ХАГ цих груп можуть бути зумовлені як віковими чинниками, які здатні впливати на обмін ГЦ, так і іншими факторами, зокрема, індивідуальними особливостями образу життя.

Суттєвої різниці у концентрації ГЦ крові у хворих ХАГ між чоловіками та жінками виявлено не було. Проте, чоловіча стать впливала на частоту ГГЦ: вона була вищою серед чоловіків (64,9%), ніж жінок (35,1%), р<0,01.

Вивчення кореляційних зв'язків між рівнем плазмового ГЦ та показниками ліпідного обміну у пацієнтів з ХАГ показало, що мав місце вірогідний позитивний кореляційний зв'язок між рівнем ГЦ та рівнем ЗХС (+0,42), ХС ЛПНГ (+0,68), та ТГ (+0,32) при р<0,05. Водночас, на рівень плазмового ГЦ крові у хворих ХАГ концентрації ХС ЛПВГ та ХС ЛПДНГ впливали несуттєво. Варто підкреслити, що ЗХС та ХС ЛПНГ виконують роль переносіїв ГЦ у крові, що могло обумовити формування найбільш потужних кореляційних зв'язків між цима показниками у обстежуваних хворих ХАГ.

Проведене нами зіставлення рівня плазмового ГЦ між хворими ХАГ основної групи та групи порівняння показало, що він був дещо вищим при сумісному перебігу ХАГ та ІХС (16,294,83 мкмоль/л), ніж при ізольованому (14,582,34 мкмоль/л), проте, різниця показників була невірогідною (р>0,05). Однак, серед осіб з ГГЦ (n=37) кількість хворих основної групи (26 осіб-70,3%) вірогідно (р<0,05) перебільшувала кількість осіб з групи порівняння (11осіб-29,7%). Тож, при наявності ішемічної хвороби серця у хворих ХАГ зіставлено з ізольованим перебігом ХАГ мали місце більш тяжкі порушення метаболізму ГЦ, які позначалися збільшенням частоти ГГЦ.

У хворих з поєднаною патологією, які мали інфаркту міокарду в анамнезі рівень ГЦ крові становив в середньому (18,137,05) мкмоль/л. У осіб зі стабільною стенокардією навантаження цей показник був дещо нижчим - (15,533,8) мкмоль/л (р>0,05 порівняно з хворими з інфарктом міокарду в анамнезі). Треба відзначити, що ГГЦ у хворих з перенесеним інфарктом міокарду зустрічалася у 7 (53,8%) осіб, тоді як у пацієнтів зі стабільною стенокардією навантаження - у 19 (39,6%) осіб, різниця показників вірогідна (р<0,05). Це свідчило про взаємозв'язок частоти ГГЦ з клінічним варіантом ІХС. Подальше співставлення показників ГЦ крові між особами зі стабільною стенокардією навантаження II та III ф.к. суттєвих розбіжностей не виявило.

Особливості показників плазмового ГЦ при наявності ішемічної хвороби серця у хворих ХАГ були нами розцінені як обтяжливий вплив атеросклерозу на хід основного захворювання. Це могло погіршувати функціональну активність залоз шлунку, та, у свою чергу, посилювати порушення обміну амінокислоти ГЦ.

Призначення хворим H.pylori-асоційованим ХАГ, що перебігав на тлі ІХС ерадикаційної терапії, у склад якої входили рабепразол, амоксіцилін, кларітроміцин, колоїдний субцитрат вісмуту, дозволило досягти ерадикації H.pylori у 86,9% та позитивно впливало як на клінічні прояви хвороби, стан слизової оболонки гастродуоденальної зони, так і сприятливо позначилося на рівні плазмового ГЦ.

Позитивний клінічний ефект від призначеного лікування проявлявся зникненням болі, диспепсичних проявів та зменшенням астено-вегетативного синдрому. Зіставлення результатів відеоендоскопії до та через рік після закінчення лікування виявило вірогідне (р<0,05) зменшення ерозій (на 31,1% у шлунку і на 11,5% у ДПК) з одночасним збереженням ендоскопічних ознак атрофії СОШ.

Покращення у гістологічному стані СОШ від призначеної терапії визначалося у зменшенні показників запалення (з 2,110,82 до 1,830,73) та його активності (з 1,780,63 до 1,390,61), а також зменшенні ступеня атрофії (з 2,230,72 до 1,970,56), зміни вірогідні (р<0,05).

Призначення антигелікобактерної терапії у хворих основної групи із гіпергомоцистеїнемією викликало вірогідне зниження концентрації ГЦ плазми крові (15,382,5 мкмоль/л) порівняно з показниками до лікування (20,812,7 мкмоль/л), що, на нашу думку також свідчило про відновлення функціональної активності слизової оболонки шлунку.

ВИСНОВКИ

  1. В дисертації подано теоретичне обґрунтування результатів та досягнуто вирішення наукової задачі – розроблений новий патогенетичний спосіб лікування гіпергомоцистеїнемії у хворих на хронічний атрофічний гастрит у поєднанні з атеросклерозом на підставі дослідження у них особливості клінічної картини, ендоскопічних, ультрасонографічних, біохімічних, імуноферментних, морфологічних та гістологічних показників.

  2. При перебігу хронічного атрофічного гастриту на тлі ішемічної хвороби серця спостерігався негативний вплив на клінічні прояви поєднаної патології. Так у хворих із зазначеними захворюваннями в більшості випадків (47,5%, р<0,05) виникав атиповий абдомінальний больовий синдром, який характеризувався відсутністю чіткої локалізації (55,2%) та зв'язком з прийомом їжі (48,3%). Наявність ішемічної хвороби серця у хворих хронічним атрофічним гастритом призводила до вірогідного (р<0,05) збільшення частоти окремих проявів диспепсичного (відрижки - 49,2%, печії - 39,3%, метеоризму-31,1%) та астено-невротичного (загальної слабкості - 93,5%, швидкої стомлюваності – 80,3%, зниження працездатності – 85,2%) синдромів.

  3. Ендоскопічна картина слизової оболонки гастродуоденальної зони при перебігу хронічного атрофічного гастриту на тлі ішемічної хвороби серця порівняно з його ізольованим перебігом мала свої особливості. Так, було визначено більш високу частоту окремих ознак атрофії (дифузного потоншання - 47,5%, р<0,05; контактного поранення слизової оболонки шлунку - 14,8%, р<0,05) та ознак запалення (ерозій у шлунку - 45,9%, р<0,05; застійних змін у дванадцятипалій кишці - 29,5%, р<0,05). При морфологічному та гістологічному дослідженнях гастробіоптатів зростала ступінь атрофії (2,23+0,72, р<0,05), частіше розвивалися тяжкі ступені інфільтрації нейтрофілами (11,4%, р<0,05), мононуклеарними клітинами (39,3%, р<0,05) і тяжкий ступінь атрофії (39,3%, р<0,05); частіше формувалися ерозії епітелію (34,4%, р<0,05) та склероз підслизового шару (6,5%, р<0,05) слизової оболонки шлунку.

  4. Розвиток H.pylori-асоційованого хронічного атрофічного гастриту супроводжувався формуванням гіпергомоцистеїнемії у 35,6% хворих. Вміст гомоцистеїну крові у цих хворих мав зв'язок зі ступенем засіву гелікобактеріями та ступенем атрофії слизової оболонки шлунку. Наявність ішемічної хвороби серця у таких пацієнтів сприяла зростанню частоти гіпергомоцистеїнемії. Зазначена залежність частоти підвищеного рівня плазмового гомоцистеїну з клінічним варіантом ішемічної хвороби серця.

  5. У хворих хронічним атрофічним гастритом, асоційованим з H.pylori розвиток дисліпідемій визначався більш, ніж у половині випадків. Показники обміну ліпидів були повґязані зі ступенем засіву слизової оболонки шлунку гелікобактеріями та атрофії, віком хворих. У цих хворих встановлено позитивний кореляційний зв'язок рівня плазмового гомоцистеїну із вмістом ЗХС (+0,42, р<0,05), ХС ЛПНГ (+0,68, р<0,05), ТГ (+0,29, р<0,05). Наявність ішемічної хвороби серця у хворих хронічним атрофічним гастритом сприяло зросту частоти дисліпідемій, зокрема, за рахунок IIа типу.

  6. В разі перебігу хронічного атрофічного гастриту на тлі ішемічної хвороби серця загальні сонні артерії характеризувалися більш виразними ультрасонографічними ознаками атеросклерозу, а саме зростанням товщини комплексу інтима–медіа, частоти потовщення комплексу інтима–медіа та атеросклеротичних бляшок. У цих хворих показники, що характеризують стан загальних сонних артерій були взаємопов'язані з рівнем плазмового гомоцистеїну. Зазначена залежність ультрасонографічних параметрів каротидних

Loading...

 
 

Цікаве