WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вплив ерадикації гелікобактерної інфекції на гіпергомоцистеїнемію у хворих на хронічний атрофічний гастрит у поєднанні з атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Вплив ерадикації гелікобактерної інфекції на гіпергомоцистеїнемію у хворих на хронічний атрофічний гастрит у поєднанні з атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Концентрації ЗХС, ТГ, ХС ЛПВГ у сироватці крові вимірювали за допомогою імуноферментного фотометру-аналізатору "Human reader". Рівень ХС ЛПДНГ рахували як ТГ/2,2 ммоль/л. Вміст ХС ЛПНГ розраховували за формулою W.T.Friedewald: ХС ЛПНГ = ЗХС – ХС ЛПВГ – ХС ЛПДНГ. Коефіцієнт атерогенності (КА) - як (ЗХС-ХС ЛПВГ)/ХС ЛПВГ (Смірнова І.П., 2003). Тип дислипідемії (ДЛП) визначали за класифікацією D.Frederickson (1970 р.).

Вміст в крові загального ГЦ вивчали імуноферментним методом за допомогою тест-системи "AXIS-Shield", Англія (Шевченко О.П., Олефриенко Г.А. , 2002; Ю.П.Никитин, О.В Мотина., Г.И. Симонова и др., 2006 ).

Ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту проводили за допомогою відеоендоскопічної системи "Fujinon", відеоезофагогастродуоденоскопом WW-88 FP. Для описання гістологічної картини біоптатів СОШ використовували модифіковану Сіднейську систему, 1996 р. (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998; M. Dixon, R. Genta, J. Yardley et al., 1996).

Наявність Н.pylori крім гістологічного методу, також підтверджували за допомогою швидкого уреазного тесту з біоптатом СОШ (Шостак С.Є., 2002).

Підтвердження факту ерадикації Н.pylori здійснювалось шляхом виявлення фекального антигену бактерій за допомогою імунохроматографічної тест–системи в зразках фекалій "СITO TEST Н.pylori Ag", фірми Cer Test Biotec. S.L., Іспанія (Malfertheiner P., Megraud F., O Morain C, 2005) та гістологічним методом у біоптатах СОШ.

Вимірювання артеріального тиску (АТ) та електрокардіографію (ЕКГ) проводили за загальноприйнятими методиками.

Ультрасонографічне дослідження серця і судин шиї проводили на ультразвуковому сканері "VIVID 3".

Всі хворі H.pylori-асоційованим ХАГ, що перебігав на тлі ІХС отримували квадротерапію відповідно рекомендаціям Маастрихтських консенсусів 2-2000 та 3-2005. Вибір став на користь другої лінії антигелікобактерної терапії, тому як у минулому більшість хворих уже отримували антибіотики з приводу інфекції H.pylori. До складу антигелікобактерної терапію входили: інгібітор протонової помпи (рабепразол) 20 мг 2 рази на день, кларітроміцин 500 мг 2 рази на день, амоксіцилін 1000 мг 2 рази на день, колоїдний субцитрат вісмуту 120 мг 4 рази на день. Терапію призначали протягом 10 діб.

Корекція ІХС проводилася в залежності від стадії і перебігу захворювання згідно рекомендацій Європейського Товариства Кардіологів.

Статистична обробка результатів дослідження здійснювалася за допомогою ліцензованих комп'ютерних програм (Microsoft Exel 2003 та Statistic for Windows 5.0) із використанням описової статистики. Обчислювався критерій достовірності Сть'юдента, коефіцієнт кореляції Пірсона, проводився факторний аналіз. Оцінювали середні значення (М), їх помилки (m), коефіцієнти кореляції (r), достовірність статистичних показників (p). Значення по групах показників представлені як вибіркове середнє (), вибіркове стандартне відхилення (XS). При цьому використовували персональний комп'ютер "Pentium-III", за допомогою якого проводили також графічну обробку матеріалу.

Результати досліджень. Вивчення стану слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки у хворих на H.pylori-асоційований ХАГ дозволило встановити, що у хворих основної групи порівняно з пацієнтами групи співставлення вірогідно (р<0,05) частіше мали місце такі ендоскопічні ознаки атрофії СОШ як її дифузне потоншення із сітківкою підслизових судин (47,5%) та легке поранення (14,8%). Водночас, у хворих перебігу ХАГ на тлі ІХС частіше, ніж при ізольованому перебігу ХАГ, зустрічалися такі ознаки запалення як ерозії СОШ (45,9%) та застійні зміни слизової оболонки дванадцятипалої кишки (29,5%), р<0,05.

Проведення гістологічного та морфологічного досліджень СОШ передбачало кількісну оцінку ступеня засіву H.pylori, інфільтрації нейтрофілами і мононуклеарними клітинами, атрофії, дисплазії, ступеня та типу кишкової метаплазії. Так, вивчення гістологічних показників дозволило встановити, що серед хворих ХАГ майже в половині випадків зустрічався помірний ступінь засіву H.pylori (47,5% в основній групі та 46,5% в групі порівняння). В усіх досліджуваних мали місце запальні зміни СОШ різного ступеня виразності, що характеризувалося інфільтрацією епітелію та власної пластинки слизівки нейтрофілами (віддзеркалює активність запального процесу) та мононуклеарами (показник запалення).

Що стосується інфільтрації нейтрофілами СОШ, більш, ніж в половині випадків превалював її помірний ступінь: 55,7% в основній та 53,5% в групі порівняння. Наявність ІХС у хворих ХАГ супроводжувалася підвищенням майже в 2 рази частоти тяжкого ступеня інфільтрації нейтрофілами (11,4%) порівняно з групою співставлення (6,9%), р<0,05.

Водночас, зіставлення частоти різних ступенів інфільтрації мононуклеарами показало, що в основній групі тяжкий ступень інфільтрації мононуклеарами зустрічався вірогідно (р<0,05) частіше (39,3%), ніж в групі порівняння (20,9%).

Атрофічні зміни СОШ характеризувалися зменшенням кількості залоз шлунку із заміною їх фіброзною тканиною та супроводжувалися появою кишкової метаплазії та дисплазії. Спостерігалося, що у хворих перебігу ХАГ на тлі ІХС показник ступеня атрофії СОШ був вірогідно більшим (2,23+0,72, р<0,05), ніж у серед осіб з ізольованим перебігом ХАГ. Порівняльний аналіз

частоти різних ступенів атрофії між цима групами показав, що в основній групі

легкий ступінь атрофії зустрічався вірогідно рідше (16,4%), а тяжкий – вірогідно частіше (39,3%), ніж у групі порівняння, р<0,05. На нашу думку, це могло бути обумовлено нашаруванням ІХС, наявність якої призводить до мікроциркуляторних порушень, та, таким чином, погіршує кровообіг у СОШ.

Кишкова метаплазія характеризувалася заміною епітелію шлунку на епітелій кишкового типу. Такі морфологічні зміни мали місце у 18 (29,5%) хворих основної групи та у 13 (30,2%) осіб групи порівняння, різниця показників невірогідна. До того, в обох групах переважав тонкокишковий тип метаплазії.

У невеликій частині випадків у хворих ХАГ атрофічні зміни СОШ супроводжувалися появою дисплазії. Дисплазія епітелію СОШ мала місце у 5 осіб основної групи (слабкого ступеня - у 2-х випадках та помірного - у 3-х). В групі порівняння у 1 хворого зустрічалася дисплазія слабкого ступеня.

Запальні зміни у СОШ у ряді випадків поєднувалися із наявністю ерозій – поверхневих дефектів епітелію, та їх попередників, так званих "кріпт-абсцесів". Аналіз частоти цих двох показників, показав, що в основній групі частота появи ерозій епітелію (21 хворий - 34,4%) була більшою, ніж в групі порівняння (8 осіб - 18,6%), р<0,05. Однак, частота "кріпт-абсцесів" СОШ істотно між групами не відрізнялася, складаючи 9,8% в основній та 9,3% у групі порівняння. Більш висока частота ерозій СОШ в основній групі, ніж у групі співставлення свідчила, на нашу думку, про негативний вплив мікроциркуляторних порушень, що виникають при ІХС. Відсутність взаємозв'язку частоти розвитку "кріпт-абсцесів" з наявністю ІХС у обстежуваних хворих ХАГ можливо, пов'язана із нетривалим часом їхнього існування та швидким переходом до стадії ерозій.

Ознаки склерозу підслизового шару мали місце вірогідно частіше в основній групі (6,5%, р<0,05), ніж у групі порівняння. Поява лімфоїдних фолікулів (особливо лімфоїдних фолікулів із світлими центрами розмноження), що в нормальній СОШ зустрічаються надзвичайно рідко, розглядалася нами як характерна ознака гелікобактерного гастриту. Зіставлення частоти лімфоїдних фолікулів між основною та групою порівняння суттєвої різниці не виявило.

Встановлені особливості ендоскопічних та мікроскопічних показників слизової оболонки гастродуоденальної зони у хворих ХАГ при його перебігу на тлі ІХС свідчать про більш складний перебіг патологічних змін, притаманних основному захворюванню. На нашу думку, виявлені особливості з боку слизової оболонки гастродуоденальної зони у хворих Н.pylori-асоційованим ХАГ на тлі ІХС скоріше за все, можуть бути зумовлені спільною дією гелікобактерної інфекції у СОШ та впливом системних судинних змін, що спостерігаються при атеросклерозі, зокрема, при ІХС.

Що стосується показників ліпідного обміну у хворих ХАГ, середній рівень ЗХС склав (5,420,31)ммоль/л, що перевищувало оптимальну концентрацію цього показника (менш 5,2 ммоль/л), відповідаючи категорії „гранично підвищений" (5,2-6,1 ммоль/л). Середній рівень ХС ЛПНГ склав

Loading...

 
 

Цікаве