WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

Висновки

1. На основі вивчення ролі печінки у трофічних процесах, які відбуваються при формуванні гіпертензивного серця, проведено теоретичне узагальнення та нове розв'язання наукової проблеми – обґрунтування механізмів, пов'язаних з дисфункцією метаболічних процесів, гормонального, оксидантно-антиоксидантного, імунного гомеостазу та порушеннями функціонального стану печінки, які прискорюють зміни структури та функції міокарда ЛШ при ГХ, що дозволяє розробити методи лікування, спрямовані на корекцію метаболічних порушень. Порушення функціонального стану печінки можуть бути причиною формування прогностично несприятливих моделей ремоделювання міокарда.

  1. Порушення гормонального гомеостазу збільшується прямо пропорційно стадії ГХ, активності та важкості патологічного процесу в печінці, проявляється підвищенням активності симпато-адреналової та ренін-ангіотензивної систем, зміною вмісту у сироватці крові тиреоїдних, статевих гормонів, кортизолу, інсуліну та в-ендорфінів, які служать діагностичними і прогностичними маркерами, впливають на структурно-функціональний стан міокарда ЛШ та стимулюють його ремоделювання.

  2. Порушення структурно-функціонального стану міокарда ЛШ та прогресування ремоделювання міокарда ЛШ у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні залежать від дисметаболічних процесів, що проявляються порушенням ліпідного (гіперхолестеринемія, гіпертригліцерідемія, підвищення ЛПНЩ) обміну зі збільшенням гіперліпопротеїдемії ІІ А, ІІ В та IV типів, порушенням вуглеводного (порушення толерантності до глюкози, збільшення НbA1c) обміну та формуванням гіперкоагуляційного синдрому, а також змінами фібринолітичної активності.

  3. Основними умовами розвитку синдрому цитолізу при ГХ, ХЗП та при їх поєднанні є підвищення процесів перекисного окислення поліненасичених жирних кислот мембранних ліпідів. Зниження вмісту пероксидази, каталази та сульфгідрильних груп у сироватці крові викликає порушення окислювально-відновлювальних процесів, пригнічення факторів антиоксидантного захисту, що відіграє патогенетичну роль у порушеннях трофічних процесів у міокарді, печінці та збільшує структурно-функціональні зміни міокарда ЛШ.

  4. Прогресування змін стану клітинного та гуморального імунітету у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні, проявляється порушенням імунної реактивності з пригніченням супресорної функції Т-лімфоцитів, що викликає накопичення аутоантитіл та зростання аутоімунних процесів, а також підвищення вмісту у сироватці крові ІgA, ІgG, які є ефекторними продуктами В-лімфоцитів, відносяться до патогенетичних факторів та викликають негативний вплив на ремоделювання міокарда ЛШ. Підвищення активності цитокінів (ФНП-б, ІЛ-в) та зменшення вмісту ІФР-1 у хворих на ГХ, ХЗП і при їх поєднанні, відображає генералізовану активацію імунозапальних реакцій, а також сприяє погіршанню структурно-функціонального стану міокарда.

  5. Зміни структурно-функціонального стану міокарда ЛШ у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні, визначаються порушенням функціонального стану печінки, які проявляються біохімічними синдромами цитолізу, холестазу, імунного запалення, печінково-клітинної недостатності та відображають зміни білкового, пігментного і ферментного обмінів. Наявність гіпопротеїнемії або гіперпротеїнемії, диспротеїнемії, гіпербілірубінемії, гіперферментемії або гіпоферментемії відноситься до патогенетичних факторів, які поглиблюють порушення трофічних процесів в міокарді і печінці, та можуть бути прогностичними маркерами.

  6. Застосування метопролола у хворих на ГХ І стадії, еналаприла, спіраприла, лізиноприла у хворих на ГХ ІІ стадії сприяє нормалізації АТ, зменшенню проявів церебрального, кардіального синдромів та функціонального порушення печінки, покращанню структури та функції міокарда з помірними регресивними змінами ремодельованого міокарда, а також метаболічних процесів у організмі, але без забезпечення повного відновлення гормонального, оксидантно-антиоксидантного, імунного гомеостазу та функціонального стану печінки.

  7. Сполучене застосування еналаприла Н, спірапріла, лізиноприла з есенціале форте Н та лецитіном у хворих на ГХ ІІ стадії, а також лізиноприлу у сполучені з тіотріазоліном та лецитином у хворих на ГХ ІІІ стадії сприяло підвищенню лікувального ефекту, що є наслідком відновлення функціонального стану печінки з вірогідно вираженим покращанням структурно-функціонального стану міокарда з зворотніми змінами ремодельованого міокарда ЛШ. Комбіноване застосування лізиноприла з тіотріазоліном, берлітіоном та лецитином у хворих на ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХЗП сприяло підвищенню лікувального ефекту шляхом покращення функціонального стану печінки з відновлення метаболічних процесів, гормонального, оксидантно-антиоксидантного, імунного гомеостазу, що позитивно впливало на відновлення функціонального стану ремодельованого міокарда ЛШ та сприяло стабілізації перебігу захворювання.

Практичні рекомендації

  1. Для прогнозування порушення структурно-функціонального стану ЛШ та систолічної дисфункції ЛШ у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні, важливим є ЕхоКГ дослідження. Прогностичними діагностичними маркерами систолічної дисфункції ЛШ є показники КДО, КСО, УО, МОК, ФВ, VCF. Показники ММЛШ, ІММЛШ, ВТСЛШ дозволяють проводити оцінку ремоделювання міокарда ЛШ та є критеріями, характерними для концентричного ремоделювання, концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарда ЛШ.

  2. Визначення прогностичних гормональних маркерів у хворих на ГХ досягається шляхом дослідження адаптаційних гормонів, які відображають активність симпато-адреналової (адреналін, норадреналін), ренін-альдостероновї (ренін, альдостерон) системи, активності тиреоїдних (Т3, Т4), статевих (естрадіол, тестостерон) гормонів, кортизолу та інсуліну.

  3. Дослідження проявів метаболічного синдрому у хворих на ГХ та при поєднанні ГХ з ХЗП має прогностичне значення і характеризується рівнем АТ, дисліпопротеїдемією, інсулінорезистентністю, змінами реологічних властивостей крові. Основними атерогенними маркерами є ІІ А, ІІ В та IV тип гіперліпопротеїдемії, які виявляються в залежності від стадії ГХ та супутніх ХЗП.

  4. Стан оксидантно-антиоксидантного гомеостазу у хворих на ГХ характеризується підвищенням процесів пероксидації ліпідів (МДА у еритроцитах і сироватці крові) та зниженням антиоксидантних факторів (пероксидази, каталази, сульфгідрильних груп), впливає на трофічні процеси та структурно-функціональні зміни у міокарді і відображає прогноз захворювання.

  5. Стан імунної реактивності у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні визначається шляхом дослідження клітинної (СД3, СД4, СД8, СД16) та гуморальної (IgA, IgG) ланок імунітету, а також активності цитокінів (ФНП-б, IЛ-1B, IФР-1), які мають важливе прогностичне значення.

  6. Функціональний стан печінки у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні має суттєве патогенетичне значення, досліджується за результатами визначення білкового (загальний білок та білкові фракції), пігментного (загальний білірубін та його фракції), ферментного (АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК, ГГТП, ЛФ) обмінів, які є діагностичними та прогностичними маркерами.

  7. Критеріями оцінки ефективності впливу в-адреноблокатора (метопролола), інгібіторів АПФ (еналаприла, спіраприла, лізиноприла) на рівень АТ та структурно-функціональний стан міокарда ЛШ у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні є показники ЕхоКГ, гормонального, метаболічного, оксидантно-антиоксидантного, імунного гомеостазу та функціонального стану печінки.

  8. Важливим терапевтичним доповненням до антигіпертензивних препаратів є засоби, що забезпечують відновлення функціонального стану печінки (есенціале форте Н, тіотріазолін) та метаболічних (лецитин) процесів в організмі, підвищують лікувальний ефект у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні з відновленням структурно-функціонального стану міокарда ЛШ.

Список наукових праць, опублікованих за темою дисертації.

1. Журавлёва Л.В. Инсулиноподобный фактор роста-1 у больных гипертонической болезнью с сопутствующими хроническими заболеваниями печени // Актуальные проблемы медицины и биологии.- 2004.- №1.- С.54-59.

2. Журавлёва Л.В. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных гипертонической болезнью, хроническими гепатитами и при их сочетании // Медицина сегодня и завтра.- 2005.- №2.- С.35-39.

Loading...

 
 

Цікаве