WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

Стан ліпідного обміну оцінювали за визначенням загальних ліпідів сульфофосфоніловим методом з використанням наборів реагентів фірми „Lachema" (Чехія), ТГ – ензиматичним колориметричним методом за допомогою набору реактивів фірми „Sentinel" (Італія), загальних ФЛ, загального та вільного холестерину, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ЛПВЩ за допомогою набору реактивів фірми „Вio Mericuх" (Франція). Холеретичний обмін оцінювали за визначенням вільних, зв'язаних (холева (Х), глікохолева (ГХ), дезоксихолева (ДХ), таурохолева (ТХ), глікохенодозоксихолева+глікодезоксихолева (ГХДХ+ГДХ)) та суми жовчних кислот у сироватці крові хроматографічним методом Громашевської Л.Л.. Стан реологічних властивостей крові оцінювали шляхом визначення протромбінового індексу сироватки крові за методом Квіна, часу рекальцифікації плазми до гепарину за методом Хоуелла, загального фібриногену – методом Рубберта, фібринолітичної активності – методом Ковальського.

Залежно від терапії, що проводилася, всі обстежені хворі були розділені на 11 груп. Групі хворих на ГХ І стадії (n=19) призначався метопролол. Хворі на ГХ ІІ стадії (n=185) були розділені на 3 групи і кожна на дві підгрупи. Перша підгрупа 1-ої групи (n=37) отримувала еналаприл, друга (n=36) – цей же препарат у сполучені з есенціалє форте Н та лецитином. Перша підгрупа 2-ої групи (n=33) отримувала спіроприл, друга (n=33) – цей же препарат у сполучені з есенціалє форте Н та лецитином. Перша підгрупа 3-ої групи (n=23) отримувала лізиноприл, друга (n=23) – цей же препарат у сполучені з есенціалє форте Н та лецитином. Хворим на ГХ ІІІ стадії (n=27) призначався лізиноприл у сполучені з тіотриазоліном та лецитіном. Хворим на ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХГ мінімальної активності (ХГМА) (n=27) та ГХ ІІ стадії з ХГ помірної активності (ХГПА) (n=22) проводилося лікування комбінацією лізиноприлу з тіотриазоліном, альфа-ліпоєвою кислотою (берлітіоном) та лецитіном. Хворим на ГХ ІІ стадії у поєднанні з субкомпенсованим ЦП призначався лізиноприл у комбінації з тіотриазоліном, альфа-ліпоєвою кислотою (берлітіоном), лецитином. Хворим ХГМА (n=23) та ХГПА (n=19) призначалися тіотріазолін у комбінації з альфа-ліпоєвою кислотою, а хворим ЦП (n=18) крім цих препаратів додатково призначався фуросемід або верошпірон.

Статистична обробка отриманих результатів проведена методами варіаційної статистики з використанням t-критеріїв Ст`юдента, кореляційного аналізу та аналізу функції розподілу щільності імовірності з застосуванням пакетів прикладних програм для статистичної обробки медичної інформації.

Результати дослідження та їх обговорення. Кардіогемодинамічні порушення у хворих на ГХ були пов'язані як зі ступенем АГ, так і з структурно-функціональними особливостями міокарда, розвитком гіпертензивного серця. Зміни структурно-функціонального стану міокарда ЛШ знаходилися у залежності від стадії ГХ та супутніх ХЗП. У хворих на ГХ І стадії відзначалися ранні прояви ремоделювання міокарда, які супроводжувалися вірогідним підвищенням ІММЛШ, ВТСЛШ та відповідали ознакам концентричного ремоделювання міокарда у 12 (63,2%) пацієнтів, а у 7 (36,8%) хворих зберігалася нормальна геометрія міокарда. У хворих на ГХ ІІ стадії (таблиця 1) встановлені ознаки збільшення систолічної дисфункції міокарда зі зниженням скоротливої властивості міокарда з вірогідним підвищенням параметрів ЛП, КСО, КДО, УО, МОК, ММЛШ, ІММЛШ та ВТСЛШ більше 0,45, що дозволяло констатувати розвиток концентричної гіпертрофії міокарда у 122 (65,9%) хворих та у 63 (34,1%) пацієнтів – ознаки концентричного ремоделювання міокарда ЛШ. У хворих на ГХ ІІІ стадії спостерігалося прогресування зниження насосної функції та скоротливої здатності міокарда. Підвищення КДО та зменшення сили скорочення (VCF) свідчило про стан „перерозтягнутого міокарда". Збільшення відношення діаметра лівого передсердя до КДР, а також діаметра аорти до діаметра лівого передсердя свідчило про зниження діастоличної функції ЛШ. Вірогідне збільшення ММЛШ, ІММЛШ та ВТСЛШ менше 0,45, свідчило про розвиток ексцентричної гіпертрофії ЛШ у 20 (74,1%) хворих та у 7 (25,9%) пацієнтів – ознаки концентричної гіпертрофії міокарда ЛШ. Порушення структурно-функціонального стану міокарда ЛШ були встановлені у хворих на хронічні гепатити з мінімальною та помірною активністю, а також на субкомпенсований ЦП, що проявлялося відносною систолічною дисфункцією та помірним зниженням скоротливої здібності міокарда ЛШ. У 10 (43,5%) хворих на ХГМА встановлені ознаки концентричного ремоделювання міокарда ЛШ, а у 13 (56,5%) хворих цієї ж групи геометрія міокарда ЛШ відповідала нормальним величинам. У 11 (57,9%) хворих на ХГПА спостерігалися ознаки концентричної гіпертрофії міокарда ЛШ та у 2 (10,5%) хворих – ознаки нормальної геометрії міокарда. У 8 (47,1%) хворих на ЦП спостерігалися ознаки концентричної гіпертрофії ЛШ, у 5 (29,4%) хворих – ексцентричної гіпертрофії ЛШ та у 4 (23,5%) хворих – концентричного ремоделювання міокарда ЛШ.

Найбільш виражені порушення структурно-функціонального стану міокарда ЛШ були виявлені у хворих на ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХЗП, що проявлялось ознаками „жорсткості" міокарда ЛШ з обмеженими компенсаторними можливостями міокарда.

Таблиця 1

Основні ехокардіографічні показники (Mm) у хворих на ГХ ІІ стадії та у хворих на ГХ ІІ стадії у поєднанні з хронічними гепатитами та цирозом печінки

Показники

Контрольна

група

n=20

Групи обстежених хворих

ГХ ІІ стадія

n=185

ХГ загальна

група n=42

ГХ ІІстадія

+ХГМА n=27

ГХ ІІ стадія

+ХГПА n=22

ГХ ІІ стадія

+ЦП n=38

ДАд,см

3,260,06

3,10,05

3,190,07*

3,080,05

3,060,05

3,000,03*

ЛП, см

2,760,11

3,760,09*

2,950,08

3,740,10

3,780,010

3,820,10*

КСО, см3

44,60,25

70,30,49*

58,40,63*

71,80,71*

78,50,73*/**

78,40,81*/**

КДО, см3

121,01,12

163,21,41*

139,21,12*

165,41,08*

175,11,19*/**

151,21,09*/****

УО,см3

76,41,02

92,91,08*

80,80,62*

93,6067*

96,60,78*

72,80,69*/***

ХОК, л/хв

5,50,08

7,00,07*

5,720,07*

7,040,06*

7,050,06*

6,110,03*/***

ФВ, %

63,00,78

56,00,53*

58,00,5*

56,00,56*

55,00,49*

48,00,47*/***

VCF C-1, см/с

0,90,09

0,820,05*

0,680,05*

0,770,04*

0,620,03*/**

0,520,04*

КДР, см

4,810,06

5,360,06*

5,190,06*

5,480,09*

5,570,07*

5,630,09*

КСР, см

3,350,03

3,630,03*

3,420,03*

3,830,04*

3,950,05*

4,150,05*

ТЗСЛШд, см

0,980,03

1,360,04*

1,070,02*

1,380,04*

1,490,05*

1,690,03*

ТМШПд, см

0,880,03

1,210,03*

1,070,02*

1,250,04*

1,250,04*

1,230,04*

ММЛШ, г

152,51,34

226,20,2*

166,61,27*

226,71,63*

246,71,63*/**

252,81,20*/***

ІММЛШ, г/м2

82,90,68

129,21,34*

90,51,53*

135,60,76*

135,60,76*

137,40,41*/***

ВТСЛШ

0,380,01

0,470,01*

0,460,01*

0,460,02*

0,460,02*

0,440,01*

Примітка: * р< 0,05 у порівняні з контрольною групою

** р<0,05 у порівняні з ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХГМА

*** р<0,05 у порівняні з ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХГПА

Зниження коефіцієнта відношення ДАд до діаметра ЛП у хворих на ГХ ІІ стадії з ХГПА свідчило про підвищення тиску наповнення, збільшення лівих відділів серця та зниження функції ЛШ. Вірогідне збільшення ММЛШ, ІММЛШ, ВТСЛШ вище 0,45 є ознаками концентричної гіпертрофії, яка спостерігалася у 23 (85,2%) хворих на ГХ ІІ стадії з ХГМА та у 17 (77,3%) хворих на ГХ ІІ стадії з ХГПА. Поряд з цим, у 4 (14,8%) хворих на ГХ ІІ стадії з ХГМА встановлені ознаки концентричного ремоделювання, а у 5 (22,7%) хворих на ГХ ІІ стадії з ХГПА – ексцентричної гіпертрофії ЛШ. Прогресування змін структурно-функціонального стану міокарда спостерігалося у хворих на ГХ ІІ стадії з ЦП, що супроводжувалося збільшенням систолічної дисфункції ЛШ, зниженням насосної функції та скоротливої здібності ЛШ. У 32 (84,2%) хворих на ГХ ІІ стадії з супутнім ЦП спостерігалися ознаки ексцентричної гіпертрофії ЛШ, а у 6 (15,8%) пацієнтів – концентричної гіпертрофії міокарда ЛШ.

Loading...

 
 

Цікаве