WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

Методи дослідження: клінічні, лабораторні, інструментальні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Встановлено та сформульовано положення про роль печінки у розвитку гіпертензивного серця переважно у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) у сполученні з хронічними захворюваннями печінки (ХЗП). Доведена роль печінки у ремоделюванні гіпертензивного серця, що пов'язано із змінами функціонального стану печінки і викликає порушення метаболічних процесів у організмі, які підсилюють трофічні та структурно-функціональні зміни в міокарді ЛШ у хворих ГХ у поєднанні з ХЗП. Супутні хронічні гепатити та цирози печінки у хворих ГХ впливають на структурно-функціональні зміни міокарда ЛШ та формування різних форм гіпертензивного серця. Доведено, що супутні ХЗП у хворих на ГХ викликають формування прогностично несприятливих моделей гіпертензивного серця.

Показано, що дисфункція нейрогуморальних систем частіше визначаються при ураженні печінки у хворих на ГХ та супроводжуються кореляційним впливом адаптаційних гормонів (катехоламінів, кортизолу, ендорфінів та інших) на такі геометричні параметри гіпертензивного серця, як КСО, КДО, ММЛШ, ІММЛШ, з послідовними структурно-функціональними змінами міокарда ЛШ. Встановлено вплив дисфункції гормонального статусу та активності патологічного процесу в печінці у хворих на ГХ на характер та ступінь структурно-функціональних змін ремодельованого міокарда ЛШ.

Доведено, що перебіг ГХ багато в чому визначається метаболічними порушеннями, які зростають при супутній патології печінки та проявляються дисліпопротеїдемією, порушенням толерантності до глюкози, підвищенням вмісту фібриногену.

Уперше доведено, що прогресування метаболічних розладів супроводжується порушеннями холеретичної функції печінки з накопиченням суми жовчних кислот та їх фракцій у сироватці крові, що негативно впливає на стан трофічних процесів у міокарді.

Відзначено, що порушення жирового та вуглеводного обмінів знаходяться у тісному взаємозв'язку з такими геометричними параметрами міокарда, як КСО, КДО, УО, ММЛШ, ІММЛШ, у хворих на ГХ та супроводжуються прогресуванням структурно-функціональних порушень міокарда.

Встановлено, що порушення оксидантно-антиоксидантного гомеостазу у хворих на ГХ не тільки негативно впливає на метаболічні процеси у організмі, викликає розлади трофічних процесів у міокарді та печінці, але,у свою чергу, порушення функціонального стану печінки при ГХ поглиблює вираженість оксидантного стресу та ускладнює ремоделювання міокарда і систолічну дисфункцію ЛШ. Показано, що зниження накопичення сульфгідрильних груп у організмі приводить до порушення окислювально-відновлювальних процесів, зниження факторів антиоксидантного захисту та сприяє розвитку дистрофічних процесів у серці та печінці з поглибленням структурно-функціональних змін у міокарді ЛШ.

Обґрунтовано положення про те, що порушення клітинного та гуморального імунітету, а також зміна активності прозапальних цитокінів ФНП-б і ІЛ-1в та вмісту в сироватці крові ІФР-1 у хворих на ГХ збільшуються при супутній патології печінки, супроводжуються зниженням захисних властивостей організму та прогресуванням трофічних змін ремодельованого міокарда ЛШ. Відмічено вплив субпопуляцій (СД4 та СД8) клітинного імунітету на окремі ехокардіографічні показники міокарда, а саме швидкість скорочення циркулярних волокон та фракцію викиду (VCF , ФВ). Порушення клітинного імунітету може викликати аутоімунні процеси у організмі, підвищувати цитотоксичну активність Т-ефекторів та пригнічувати скорочувальну функцію міокарда.

Показано, що застосування бета-адреноблокатора метопрололу у хворих на ГХ І стадії викликає позитивний лікувальний ефект не тільки внаслідок нормалізації артеріального тиску (АТ), частоти серцевих скорочень, але і внаслідок відновлення геометричних параметрів міокарда, а також гормонального гомеостазу та метаболічних процесів в організмі.

Встановлено, що застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого фермента (еналаприл (енаприл Н), спіраприл (квадроприл), лізиноприл (диротон)) у хворих на ГХ ІІ та ІІІ стадії, сприяють нормалізації АТ, а також покращанню структурно-функціонального стану міокарда та нейрогуморальних показників.

Уперше доведено, що додаткове застосування есенціале форте Н у сполученні з лецитином або тіотріазоліна в сполученні з лецитином у цих хворих підвищує лікувальний ефект з потенціюванням антигіпертензивної дії інгібіторів АПФ, відновленням показників ремоделювання серця, відновленням ендокринного гомеостазу, метаболічних та оксидантно-антиоксидантних процесів в організмі.

Уперше встановлений позитивний лікувальний ефект у хворих на ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХЗП застосування лізиноприлу в сполученні з тіотріазоліном, берлітіоном (тіоктова (ліпоєва) кислота) та лецитином, які сприяють нормалізації АТ, відновленню структурно-функціонального стану міокарда ЛШ, розвитку регресивних процесів у ремодельованому міокарді ЛШ, покращанню ендокринного статусу, метаболічних процесів в організмі та функціонального стану печінки. За результатами дослідженнь отримані патенти про корисну модель:

1. Деклараційний патент про корисну модель U 200600386 15.06.2006. Бюл.№6, 2006. Журавльова Л.В., Ковальова О.М. ХДМУ. Спосіб діагностики стадій гіпертонічної хвороби у хворих з ушкодженням печінки

2. Деклараційний патент про корисну модель U 200509869 15.03.2006. Бюл.№3, 2006. Журавльова Л.В., Ковальова О.М. ХДМУ. Спосіб діагностики ремоделювання міокарда у хворих з хронічними захворюваннями печінки

Практичне значення отриманих результатів. Результати, що отримані, можуть бути використані практичними лікарями та науковцями з метою оптимізації діагностики і визначення особливостей перебігу АГ у поєднанні з ХЗП, вибору адекватного диференційованого лікування за умов визначення характеру геометричного ремоделювання ЛШ та функціонального стану печінки.

В дослідженні показана необхідність визначення функціонального стану печінки у хворих на ГХ, що може служити прогностичним маркером особливостей перебігу захворювання. Доведена необхідність визначення варіантів геометричного ремоделювання ЛШ при ГХ І, ІІ, ІІІ стадії та при сполученні з ХЗП, а також функціонального стану міокарда.

Обґрунтована необхідність визначення гормонального статусу при різних стадіях ГХ, що розширює уявлення про патогенетичну роль адаптаційних гормонів у формуванні ремодельованного міокарда ЛШ та дозволяє розглядати гормони у якості маркерів ендокринопатій, а також прогнозу перебігу захворювання.

Обґрунтована доцільність визначення різних типів гіперліпопротеїнемії, рівня глюкози та глікозильованого гемоглобіну у сироватці крові, що дозволяє судити про метаболічні порушення у організмі та виділити прогностичні критерії захворювання.

Доведена необхідність визначення стану оксидантно-антиоксидантних процесів у хворих на ГХ, які поглиблюються при супутніх ХЗП, впливають на прогресування метаболічних порушень з підвищенням активності запальних процесів у печінці та структурно-функціональних порушень у міокарді.

Обґрунтовано, що для оцінки стану клітинного та гуморального імунітету, а також для оцінки запальних реакцій у хворих на ГХ у сполученні з ХЗП, доцільно визначати такі маркери, як Т- та В-лімфоцити, їх субпопуляції (хелпери та супресори), імуноглобуліни А, М, G і цітокіни ФНП-б і ІЛ-1в та ІФР-1.

Вивчена ефективність застосування бета-блокаторів (метопролол), інгібіторів АПФ (еналаприл, спіраприл, лізиноприл) у хворих на ГХ залежно від стадії та одночасно призначення есенціале форте Н, лецитіну хворим цієї категорії, а також призначення інгібіторів АПФ в сполученні з тіотріазоліном, берлітіоном (ліпоєва кислота), лецитином хворим на ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХЗП.

Результати дослідження впроваджені, а також застосовуються у роботі лікувальних закладів м. Харкова та області: 11-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, 27-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, Харківської обласної клінічної лікарні, 1-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, 18-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, ДУ ЦКЛ „Укрзалізниця", Дергачівської ЦРЛ Харківської області, Черкаської обласної клінічної лікарні, Тернопільської обласної клінічної лікарні, обласного кардіологічного диспансеру м. Одеса, ДУ „Інститут гастроентерології АМН України", ННЦ „Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска".

Матеріали дисертації впроваджені та використовуються у педагогічній та лікувальній роботі кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №1, факультетської терапії, госпітальної терапії Харківського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем були особисто визначені цілі та сформульовані завдання дисертаційної роботи, розроблені план та методологія дослідження. Автором особисто проведені клінічні обстеження, які включали відбір хворих на підставі критеріїв включення, фізикальне обстеження хворих на ГХ, ХЗП, ГХ в поєднанні з ХЗП та в осіб з групи контролю. На підставі статистичної обробки автором особисто проведений аналіз отриманих результатів ехокардіографічного та електрокардіографічного дослідження, лабораторних, біохімічних, імунних, гормональних, інструментальних досліджень, сформульована концепція про роль печінки у трофічних порушеннях ремодельованного міокарда, вивчені варіанти лікування хворих на ГХ з урахуванням функціонального стану печінки, визначені основні положення та висновки.

Loading...

 
 

Цікаве