WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця (автореферат) - Реферат

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ЖУРАВЛЬОВА Лариса Володимирівна

УДК 616.12 - 008.331.1 - 092: 616.36

Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця

14.01.02. внутрішні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Харків 2007

Дисертацією є рукопис

Роботу виконано в Харківському державному медичному університеті МОЗ України.

Науковий консультант:

- доктор медичних наук, професор Ковальова Ольга Миколаївна, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №1

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Опарін Анатолій Георгієвич, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії та клінічної фармакології, м. Харків;

- доктор медичних наук, професор Свінціцький Анатолій Станіславович, Національний медичний університет ім.О.О.Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії №2, м. Київ;

- доктор медичних наук, професор Катеренчук Іван Петрович, вищий державний навчальний заклад України „Українська державна медична стоматологічна академія", завідувач кафедри госпітальної терапії з професійними хворобами, м. Полтава.

Захист відбудеться "18" січня 2008 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

Автореферат розіслано "18" грудня 2007 р.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, доцент Т.В. Фролова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Артеріальна гіпертензія (АГ) за розповсюдженістю займає перше місце серед захворювань серцево-судинної системи і вважається однією з провідних сучасних медико-соціальних проблем (Messereli F.H., 2006; Смірнова І.П., Горбась І.М., Катеренчук І.П., 2006; Коваленко В.М., 2006).

Ураження серця при формуванні клінічних особливостей АГ та виникнення ускладнень призвело до появи термінів "гіпертензивне серце" та "ремоделювання серця", які характеризують зміни розмірів камер серця, їх конфігурації та маси міокарда (Сіренко Ю.М., 2000.; Свіщенко Є.П., Коваленко В.М., 2002; Swan L., 2003; Єна Л.М., Кондратюк В.Е., 2004; Sheridan D.J., 2005; Ковальова О.М., 2005). Встановлено, що збільшення маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) пов'язане не тільки з рівнем артеріального тиску (АТ), але також і з багатьма іншими факторами, такими як генотип, стать, вік, раса, ожиріння, надмірне застосування кухоної солі, нестача калію та магнію, активація симпато-адреналової системи (САС) та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), збільшення паратиреоїдних гормонів, наявність інсулінорезистентності та гіперінсулінемії (Agabiti-Rosei F., Lorenza M.L., 2001; Olsen M.N., 2005).

Найбільш відома класифікація типів ремоделювання лівого шлуночка при АГ належить А. Ganau та Devereux R.D (1992). В ній виділяють нормальну геометрію лівого шлуночка (НГЛШ), концентричне ремоделювання (КРЛШ), концентричну гіпертрофію (КГЛШ) та ексцентричну гіпертрофію (ЕГЛШ). Клінічна цінність застосування цієї класифікації доведена у проспективних дослідженнях (Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., 1996). В основі цієї класифікації є визначення індекса маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) та відносної товщини його стінок (ВТСЛШ) (Maish B., Cohn J., 1998). Встановлено, що патоморфологічною основою процесів ремоделювання міокарда є розвиток гіпертрофії кардіоміоцитів, їх альтерація та апоптоз, прогресування реорганізації цітоархітектоніки міокарда та судинної стінки, що на органному рівні проявляється не тільки гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ), але і змінами його геометричних характеристик (Devereux R.D., Roman M.I., 1995; Жарінов О.Й., Орищин Н.Д., 1999; Ковальова О.М., Нижегородцева О.О., 2002).

Взаємозв'язок між ураженням печінки та змінами серцево-судинної системи (ССС) відзначений клініцистами давно, але механізм цих взаємодій залишається до кінця не з'ясованним. Захворювання гепатобіліарної системи приводять до порушення внутрісерцевої та системної гемодинаміки, прискорюють розвиток атеросклеротичного процесу (Kubo S.N., Walter B.A., John D.H.A. et al., 1987; Grose R.D. Nolan I., Dillon I.F. et al., 1995;Sherlok Sh., Duly G., 2001; Свінціцький А.С., 2005). У хворих на хронічні захворювання печінки (ХЗП) запальної природи, до яких відносяться хронічні гепатити (ХГ) та цирози печінки (ЦП), по мірі перебігу основного захворювання збільшуються прояви недостатності кровообігу, що проявляється змінами скорочувальної функції міокарда, перебудовою загальної гемодинаміки з перевагою гіперкінетичного типу (Казюлін А.Р., 2000; Schipper H.G., 2004). Порушення системної гемодинаміки при захворюваннях печінки корелюють із змінами показників кровотоку в печінці та зустрічаються більше, ніж у 90% хворих на ХГ та ЦП (Подимова С.Д., Белозьоров Е.С., Романова Е.В. та іншi, 1996; Кунцевіч Г.І., Белолапатко Є.А., Сидоренко Г.В., 1998: Spicak J., 2004). За рахунок утворення портосистемних колатералей у пацієнтів з ХЗП розвиваються порушення наповнення центрального венозного та артеріального русла, гіпоксія внутрішніх органів, у тому числі нирок, що приводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Дослідження Амосової К.М. та співавторів (1998) свідчать про існування порушень функціонування міокарда лівого шлуночка при ХЗП. У хворих на ХГ та ЦП були виявлені зміни структури систоли та діастоли в поєднанні з підвищеною жорсткістю камери лівого шлуночка, порушенням процесів його релаксації, а також гіперфункцією лівого передсердя. Гіпертрофія міокарда шлуночків була встановлена у 73% пацієнтів з ХГ та у 76-78 % з ЦП, при цьому на всіх стадіях захворювання спостерігалось сполучення гіпертрофії правих відділів серця у хворих ХЗП з портальною гіпертензією та портопульмональним шунтуванням кровотоку, що суттєво впливало на стан ССС (Соломнікова О.І., 2001).

Слід відзначити, що в доступній літературі ми не знайшли достатнього відображення питань, присвячених функціональному стану печінки при АГ, ролі печінки в патогенезі АГ та ремоделюванні гіпертензивного серця. У зв'язку з вищевикладеним поглиблене вивчення ролі печінки та тісно пов'язаних з її функціональним станом механізмів, які лежать в основі трофічних процесів, що викликають структурно-функціональні зміни у міокарді при АГ, а також у патогенетичному обґрунтуванні диференційованого лікування хворих з різними стадіями АГ, є важливим та актуальним, має наукове та практичне значення для удосконалення діагностики і лікування АГ.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №1 Харківського державного медичного університету МОЗ України „Патогенетичні та терапевтичні аспекти гіпертензивного серця та його ускладнень" (номер державної реєстрації 0101 U 00 1911). Здобувач проводила клінічне обстеження хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) та ХЗП, статистичну обробку отриманих даних, трактування результатів досліджень та оцінювала ефективність лікування.

Мета дослідження: оптимізація діагностики та лікування гіпертензивного серця шляхом визначення і корекції трофічних та метаболічних порушень, які супроводжують ремоделювання міокарда, що пов'язані з порушенням функціонального стану печінки, у хворих на ГХ та при наявності супутніх захворювань печінки.

Для досягнення поставленої мети були поставлені наступні завдання:

  1. Вивчити структурно-функціональні та гемодинамічні особливості міокарда у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні;

  2. Визначити стан гормонального статусу (альдостерон, кортизол, адреналін, норадреналін, естрадіол, тестостерон) та з'ясувати роль нейрогуморальних факторів у механізмах ремоделювання міокарда ЛШ у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні;

  3. Виявити метаболічні порушення (ліпідний та вуглеводний обмін, коагуляційний гемостаз) та визначити їх прогностичне значення при ГХ, ХЗП та при їх поєднанні;

  4. Визначити стан оксидантно-антиоксидантного гомеостазу у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні в процесі прогресування цих захворювань;

  5. Провести аналіз стану імунної реактивності та прозапальних цитокінів фактора некроза пухлин-б (ФНП-б), інтерлейкіна-1в (ІЛ-1в) та інсуліноподібного фактора роста-1 (ІФР-1), визначити їх прогностичне значення у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні;

  6. Визначити функціональний стан печінки та її роль у трофічних процесах при ремоделюванні міокарда ЛШ у хворих на ГХ, ХЗП та при їх поєднанні;

  7. Вивчити вплив в-адреноблокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та гепатопротекторів на перебіг ГХ, ХЗП та при їх поєднанні, а також провести порівняльну оцінку ефективності застосування різних схем лікування у цих хворих.

Об'єкт дослідження: гіпертонічна хвороба, хронічні гепатити, цирози печінки та їх поєднання.

Предмет дослідження: функціональний стан печінки, нейрогуморальних, метаболічних, оксидантно-антиоксидантних, імунних механізмів та структурно-функціональні зміни гіпертензивного серця.

Loading...

 
 

Цікаве